Nitric oxide : biology and chemistry · 2026
Nuclear SOD1 links ATM-CHK2 signaling to ADH5/GSNOR transcription in SHSY-5Y SOD1G93A cellular models of ALS.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pecorari Chiara, Montagna Costanza, Cozzolino Mauro, D'Ambrosi Nadia, Benassi Barbara, Cirotti Claudia, Filomeni Giuseppe
Аннотация
The activity of S-nitrosoglutathione reductase (ADH5/GSNOR) has been proposed being essential to limit oxidative stress and preserve mitochondrial quality control. Here we identify a redox-dependent ATM-CHK2-SOD1 signaling axis that drives ADH5/GSNOR transcription in SH-SY5Y cells expressing the ALS-associated SOD1G93A mutant. ATM-CHK2 activation promotes the interaction of SOD1 with CHK2, leading to SOD1 nuclear translocation and binding to the ADH5 promoter. Pharmacological inhibition of ATM or CHK2 abolishes these effects. ADH5/GSNOR overexpression protects cells from SOD1G93A-induced toxicity suggesting that the modulation of GSNOR activity may represent a potential strategy to restore redox homeostasis in ALS.