MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/cmi.12938

Медицинская библиотека · Cellular microbiology · 2018

Salmonella exploits host Rho GTPase signalling pathways through the phosphatase activity of SopB.

Truong Dorothy, Boddy Kirsten C, Canadien Veronica, Brabant Danielle, Fairn Gregory D, D'Costa Vanessa M, Coyaud Etienne, Raught Brian, Pérez-Sala Dolores, Park Wei Sun, Heo Won Do, Grinstein Sergio, Brumell John H

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Salmonella uses Type 3 secretion systems (T3SSs) to deliver virulence factors, called effectors, into host cells during infection. The T3SS effectors promote invasion into host cells and the generation of a replicative niche. SopB is a T3SS effector that plays an important role in Salmonella pathogenesis through its lipid phosphatase activity. Here, we show that SopB mediates the recruitment of Rho GTPases (RhoB, RhoD, RhoH, and RhoJ) to bacterial invasion sites. RhoJ contributes to Salmonella invasion, and RhoB and RhoH play an important role in Akt activation. R-Ras1 also contributes to SopB-dependent Akt activation by promoting the localised production of PI(3,4)P2 /PI(3,4,5)P3 . Our studies reveal new signalling factors involved in SopB-dependent Salmonella infection.

Для цитирования: Truong Dorothy, Boddy Kirsten C, Canadien Veronica, Brabant Danielle, Fairn Gregory D, D'Costa Vanessa M, Coyaud Etienne, Raught Brian, Pérez-Sala Dolores, Park Wei Sun, Heo Won Do, Grinstein Sergio, Brumell John H. Salmonella exploits host Rho GTPase signalling pathways through the phosphatase activity of SopB.. Cellular microbiology. 2018. DOI: 10.1111/cmi.12938.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.