Journal of neuroimmunology · 2003
Blunted stress responses in delayed type hypersensitivity in mice lacking the neuronal isoform of nitric oxide synthase.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bilbo Staci D, Hotchkiss Andrew K, Chiavegatto Silvana, Nelson Randy J
Аннотация
Nitric oxide (NO) is implicated in inflammation and hypothalamic-pituitary responses to immune stimuli; however, the specific role of NO from neurons during stress-induced immune responses remains unspecified. We measured antigen-specific delayed-type-hypersensitivity (DTH) responses in the skin of wild-type (WT) and neuronal nitric oxide synthase knockout (nNOS(-/-)) mice at baseline and after 2 h of restraint. Baseline corticosterone concentrations were higher in nNOS(-/-) than WT mice. However, stress-induced increases in corticosterone were dampened in nNOS(-/-) mice, and restraint suppressed DTH only in WT animals. Furthermore, WT mice lost more body mass after stress, and exhibited more anxiety-like behavior in the open field, than nNOS(-/-) mice. Neuronal NO appears to be involved in the neuroendocrine-immune response to stress, perhaps via glucocorticoid regulation.