International journal of biological sciences · 2025
METTL3-mediated m6A modification of SLC7A11 enhances nasopharyngeal carcinoma radioresistance by inhibiting ferroptosis.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dai Zili, Lin Baisheng, Qin Maohua, Lin Yunen, Wang Li, Liao Kai, Xie Guofeng, Wang Feixiang, Zhang Jian
Аннотация
Radiotherapy is the primary treatment for nasopharyngeal carcinoma (NPC); nonetheless, radioresistance remains the leading cause of localized recurrence. Our study demonstrates a significant increase in the N6-methyladenosine (m6A) methylase METTL3 in NPC and other tumors. Mechanistically, METTL3 acts as an m6A methylase, enhancing the m6A modification of the solute carrier family 7 member 11 (SLC7A11) transcript, which increases its stability and expression, thereby inhibiting radiation-induced ferroptosis and ultimately inducing radioresistance in NPC. Furthermore, silencing SLC7A11 or employing the ferroptosis inducer Erastin negated the promoting effect of METTL3 on NPC cell radioresistance. These findings suggest that METTL3 could be a novel therapeutic target for overcoming radiotherapy resistance in NPC.