MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2014.06.005

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2014

Mitofusin 2 decreases intracellular lipids in macrophages by regulating peroxisome proliferator-activated receptor-γ.

Liu Chun, Ge Beihai, He Chao, Zhang Yi, Liu Xiaowen, Liu Kejian, Qian Cuiping, Zhang Yu, Peng Wenzhong, Guo Xiaomei

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Mitofusin 2 (Mfn2) inhibits atherosclerotic plaque formation, but the underlying mechanism remains elusive. This study aims to reveal how Mfn2 functions in the atherosclerosis. Mfn2 expression was found to be significantly reduced in arterial atherosclerotic lesions of both mice and human compared with healthy counterparts. Here, we observed that Mfn2 increased cellular cholesterol transporter expression in macrophages by upregulating peroxisome proliferator-activated receptor-γ, an effect achieved at least partially by inhibiting extracellular signal-regulated kinase1/2 (ERK1/2) and p38 mitogen-activated protein kinases (MAPKs) pathway. These findings provide insights into potential mechanisms of Mfn2-mediated alterations in cholesterol transporter expression, which may have significant implications for the treatment of atherosclerotic heart disease.

Для цитирования: Liu Chun, Ge Beihai, He Chao, Zhang Yi, Liu Xiaowen, Liu Kejian, Qian Cuiping, Zhang Yu, Peng Wenzhong, Guo Xiaomei. Mitofusin 2 decreases intracellular lipids in macrophages by regulating peroxisome proliferator-activated receptor-γ.. Biochemical and biophysical research communications. 2014. DOI: 10.1016/j.bbrc.2014.06.005.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.