Function (Oxford, England) · 2025
Loss of STIM1 and STIM2 in Salivary Glands Disrupts ANO1 Function but Does Not Induce Sjogren's Disease.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Son Ga-Yeon, Zou Anna, Wahl Amanda, Huang Kai Ting, Zorgit Saruul, Vinu Manikandan, Zhou Fang, Wagner Larry, Idaghdour Youssef, Yule David I, Feske Stefan, Lacruz Rodrigo S
Аннотация
Ca2+ signaling via the store-operated Ca2+ entry (SOCE) mediated by STIM1 and STIM2 proteins and the ORAI1 Ca2+ channel is important in saliva fluid secretion and has been associated with Sjogren's disease (SjD). However, there are no studies addressing STIM1/2 dysfunction in salivary glands or SjD in animal models. We report that mice lacking Stim1 and Stim2 [Stim1/2K14Cre(+)] in salivary glands exhibited reduced Ca2+ levels and hyposalivate. SOCE was functionally required for the activation of the Ca2+ activated Cl- channel ANO1. Ageing Stim1/2K14Cre(+) mice showed no evidence of lymphocytic infiltration or increased levels of autoantibodies characteristic of SjD, possibly associated with a downregulation of toll-like receptor 8 (Tlr8) expression. Salivary gland biopsies of SjD patients showed increased expression of STIM1 and TLR7/8. Our study shows that SOCE activates ANO1 function and fluid secretion in salivary glands and highlights a potential link between SOCE and TLR signaling in SjD.