Neuroscience letters · 1993
Mutation of the gene for the human lysosomal serine protease cathepsin G is not the cause of aberrant APP processing in familial Alzheimer disease.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wong L, Liang Y, Jiang L, Tsuda T, Fong Q, Galway G, Alexandrova N, Rogaeva E, Lukiw W, Smith J
Аннотация
Recent genetic linkage studies have implicated a gene on chromosome 14 in the pathogenesis of FAD. The identity of this gene remains unknown but it has been speculated that it may be involved in the cellular processing of the amyloid precursor protein (APP). We have analyzed the nucleotide sequence of the entire open reading frame of the cathepsin G gene located on chromosome 14q. No mutations were observed, suggesting that defects in this lysosomal protease are not responsible for aberrant accumulation of proteolytic products of APP in FAD brain tissue.