JACC. Basic to translational science · 2023

Apolipoprotein M Attenuates Anthracycline Cardiotoxicity and Lysosomal Injury.

СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди

Обработка статьи · этапы, ошибки и управление

Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Guo Zhen, Valenzuela Ripoll Carla, Picataggi Antonino, Rawnsley David R, Ozcan Mualla, Chirinos Julio A, Chendamarai Ezhilarasi, Girardi Amanda, Riehl Terrence, Evie Hosannah, Diab Ahmed, Kovacs Attila, Hyrc Krzysztof, Ma Xiucui, Asnani Aarti, Shewale Swapnil V, Scherrer-Crosbie Marielle, Cowart Lauren Ashley, Parks John S, Zhao Lei, Gordon David, Ramirez-Valle Francisco, Margulies Kenneth B, Cappola Thomas P, Desai Ankit A, Pedersen Lauren N, Bergom Carmen, Stitziel Nathan O, Rettig Michael P, DiPersio John F, Hajny Stefan, Christoffersen Christina, Diwan Abhinav, Javaheri Ali

Аннотация

Apolipoprotein M (ApoM) binds sphingosine-1-phosphate (S1P) and is inversely associated with mortality in human heart failure (HF). Here, we show that anthracyclines such as doxorubicin (Dox) reduce circulating ApoM in mice and humans, that ApoM is inversely associated with mortality in patients with anthracycline-induced heart failure, and ApoM heterozygosity in mice increases Dox-induced mortality. In the setting of Dox stress, our studies suggest ApoM can help sustain myocardial autophagic flux in a post-transcriptional manner, attenuate Dox cardiotoxicity, and prevent lysosomal injury.

Apolipoprotein M Attenuates Anthracycline Cardiotoxicity and Lysosomal Injury.

Ошибки и ограничения

Аннотация