MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3389/fimmu.2020.594735

Медицинская библиотека · Frontiers in immunology · 2020

The IL-23/IL-17 Pathway in Inflammatory Skin Diseases: From Bench to Bedside.

Liu Taoming, Li Sheng, Ying Shuni, Tang Shunli, Ding Yuwei, Li Yali, Qiao Jianjun, Fang Hong

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Interleukin-17 (IL-17) is an essential proinflammatory cytokine, which is mainly secreted by the CD4+ helper T cells (Th17 cells) and subsets of innate lymphoid cells. IL-17A is associated with the pathogenesis of inflammatory diseases, including psoriasis, atopic dermatitis, hidradenitis suppurativa, alopecia areata, pityriasis rubra pilaris, pemphigus, and systemic sclerosis. Interleukin-23 (IL-23) plays a pivotal role in stimulating the production of IL-17 by activating the Th17 cells. The IL-23/IL-17 axis is an important pathway for targeted therapy for inflammatory diseases. Emerging evidence from clinical trials has shown that monoclonal antibodies against IL-23, IL-17, and tumor necrosis factor are effective in the treatment of patients with psoriasis, atopic dermatitis, hidradenitis suppurativa, pityriasis rubra pilaris, pemphigus, and systemic sclerosis. Here, we summarize the latest knowledge about the biology, signaling, and pathophysiological functions of the IL-23/IL-17 axis in inflammatory skin diseases. The currently available biologics targeting the axis is also discussed.

Для цитирования: Liu Taoming, Li Sheng, Ying Shuni, Tang Shunli, Ding Yuwei, Li Yali, Qiao Jianjun, Fang Hong. The IL-23/IL-17 Pathway in Inflammatory Skin Diseases: From Bench to Bedside.. Frontiers in immunology. 2020. DOI: 10.3389/fimmu.2020.594735.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.