Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease · 2026
PARP7 drives angiotensin II-induced vascular remodeling via ADP-ribosylation and inhibition of GPX4.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lin Liming, Zhang Xiaohua, Chu Zhenliang, Zhong Xin, Chen Tingting, Shen Sirui, Shi Xiaowen, Lyu Yiting, Han Jibo, Xu Jiajun
Аннотация
Pathological vascular remodeling is driven by metabolic imbalance in vascular smooth muscle cells (VSMCs). NAD+ homeostasis is essential for sustaining VSMC contractility, quiescence, and genomic stability. ADP-ribosylation, catalyzed by poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) enzymes, is an NAD+-dependent modification that links NAD+ consumption to cellular stress. Here, we identify the mono-ADP-ribosyltransferase PARP7 as a critical regulator of vascular remodeling, with elevated expression in VSMCs. Parp7 deficiency attenuates angiotensin II-induced remodeling, while VSMC-specific overexpression exacerbates it. Mechanistically, PARP7 binds GPX4 via its WWE domain, and GPX4 mono-ADP-ribosylation depends on the catalytic activity of H532 in PARP7. This modification suppresses GPX4 activity and promotes VSMC ferroptosis. These findings establish a VSMC-specific PARP7-GPX4 axis in vascular remodeling and highlight PARP7 as a potential therapeutic target in hypertensive vascular disease.