JACC. Basic to translational science · 2026
Targeting Inflammation by Pioglitazone and its R-Enantiomer Mitigates Pathological Myocardial Remodeling in Murine Hypertrophic Cardiomyopathy.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pfaller Anna-Theresa, Veneziano Claudia, Murthi Sarala Raj, Stöckl Jan B, Shashikadze Bachuki, Flenkenthaler Florian, Gorham Josh, Moretti Alessandra, Kitanovic Ana, Gearing Linden J, Heinrich Frederik, Durek Pawel, Lehmann Katrin, Mashreghi Mir-Farzin, Ewert Peter, Fröhlich Thomas, Schmitt Joachim P, Spielmann Nadine, Hrabě de Angelis Martin, Schmid Manuel, Toepfer Christopher N, Latz Eicke, Klingel Karin, Santamaria Gianluca, Seidman Jonathan G, Seidman Christine E, Wolf Cordula M
Аннотация
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is driven by sarcomeric mutations that cause energetic failure and secondary inflammation. This study demonstrates that targeting this metabolic-inflammatory axis with pioglitazone or its peroxisome proliferator-activated receptor gamma inactive enantiomer, R-pioglitazone, reverses disease progression in a murine HCM model. Both agents restored mitochondrial function (including Mitochondrial Pyruvate Carrier 1 [MPC1] levels) and resolved inflammation. Notably, R-pioglitazone showed superior efficacy, reducing interstitial fibrosis by >95% and hypertrophy by 33% without affecting healthy control hearts. These findings identify R-pioglitazone as a promising, mechanism-based candidate for disease-modifying therapy in HCM.