MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms24065517

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2023

Contribution of Blood Vessel Activation, Remodeling and Barrier Function to Inflammatory Bowel Diseases.

Britzen-Laurent Nathalie, Weidinger Carl, Stürzl Michael

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Inflammatory bowel diseases (IBDs) consist of a group of chronic inflammatory disorders with a complex etiology, which represent a clinical challenge due to their often therapy-refractory nature. In IBD, inflammation of the intestinal mucosa is characterized by strong and sustained leukocyte infiltration, resulting in the loss of epithelial barrier function and subsequent tissue destruction. This is accompanied by the activation and the massive remodeling of mucosal micro-vessels. The role of the gut vasculature in the induction and perpetuation of mucosal inflammation is receiving increasing recognition. While the vascular barrier is considered to offer protection against bacterial translocation and sepsis after the breakdown of the epithelial barrier, endothelium activation and angiogenesis are thought to promote inflammation. The present review examines the respective pathological contributions of the different phenotypical changes observed in the microvascular endothelium during IBD, and provides an overview of potential vessel-specific targeted therapy options for the treatment of IBD.

Для цитирования: Britzen-Laurent Nathalie, Weidinger Carl, Stürzl Michael. Contribution of Blood Vessel Activation, Remodeling and Barrier Function to Inflammatory Bowel Diseases.. International journal of molecular sciences. 2023. DOI: 10.3390/ijms24065517.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.