Lancet (London, England) · 1977
Secondary pituitary hyperplasia in Addison's disease.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Clayton R, Burden A C, Schrieber V, Rosenthal F D
Аннотация
In patients with Addison's disease, whether treated or untreated for the previous 24 hours, hydrocortisone produced only a partial suppression of their elevated adrenocorticotrophic-hormone (A.C.T.H.) levels. This is comparable to untreated myxoedema, in which administration of triiodothyronine fails to inhibit secretion of thyrotrophin (T.S.H.). In myxoedema, however, continued treatment produces normal T.S.H. levels. Inadequate A.C.T.H. suppressibility in patients with Addison's disease while on treatment may be due to the maintenance of a secondary pituitary hyperplasia by inadequate replacement therapy. This may be clinically important, especially in the genesis of Nelson's syndrome.