PLoS pathogens · 2025
Avian leukosis virus subgroup J evades innate immunity by activating miR-155 to dually target TRAF3 and STAT1.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zhang Xinyue, Zhou Defang, Zhou Jing, Liu Xiaoyang, Ding Longying, Yan Tianxing, Shi Mengyuan, He Shuhai, Cheng Ziqiang
Аннотация
Avian leukosis virus subgroup J (ALV-J) causes immunosuppression and myelocytomas in poultry. While ALV-J evades innate immunity to sustain infection, the mechanisms remain unclear. Here, we show that ALV-J upregulates microRNA-155 (miR-155) to suppress type I interferon (IFN-I) responses, facilitating viral replication. Mechanistically, the ALV-J p27 protein reduced DEAD-box helicase 3X (DDX3X) promoter activity, repressing its expression and promoting MIR155 host gene (MIR155HG) processing into mature miR-155. miR-155 directly targets the tumor necrosis factor receptor-associated factor 3 (TRAF3) and the signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1), both of which are key regulators of IFN-I response. Silencing TRAF3 or STAT1 rescues ALV-J replication suppressed by miR-155 inhibition. These findings reveal a novel miRNA-mediated innate immune evasion strategy employed by ALV-J, enhancing our understanding of retroviral pathogenesis.