Лечение метаформина уменьшает воспаление, дисмиелинацию и остроту заболеваний в мышиной модели множественного склероза, экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита.

Множественный склероз (MS) — аутоиммунная болезнь, характеризующаяся воспалением, смертью или повреждением олигодендроцитов и аксоновой дегенерацией. Нынешние методы лечения синдрома MS являются неаккуратными, сопряженными с нежелательными побочными эффектами и дорогостоящими, что подчеркивает необходимость расширения терапевтических возможностей для пациентов. Существует большой интерес к разработке мер вмешательства с использованием лекарственных средств или терапевтических средств в целях сокращения числа симптомов и защиты ранее существовавшего миелина. Метформин является хорошо терпимым лекарством, используемым для лечения диабета типа 2, который оказывает плейотропное воздействие в центральной нервной системе (КНС), включая сокращение воспаления, усиление олигодендрогенеза, повышение выживаемости/распространение нейронных стволовых клеток (НЦН) и усиление миелинирования. Здесь мы изучили вопрос о том, может ли управление метформином улучшить функциональные результаты, модифицировать олигодендроциты-прекурсоры (ОПК) и уменьшить воспаление в хорошо разработанной модели мыши MS-экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (EAE). Мужские и женские мыши получали метформиновую терапию во время вводного курса EAE ("осторожно") или при наличии симптомов заболевания ("отсрочка"). Мы обнаружили, что острое метформинное лечение улучшило функциональные результаты, что сопровождалось уменьшением числа микроглий и снижением дисмиелинации. И наоборот, отсроченное лечение метаформина не улучшило функциональных результатов. Наши выводы показывают, что управление метаформином может улучшить результаты EAE, когда оно применяется до появления симптомов у обоих полов.