Меняющаяся роль TonEBP как иммунометаболического белка стресса.

Усиливающий белок (TonEBP), который также известен как ядерный фактор активированных Т клеток 5 (NFAT5), было обнаружено 20 Много лет назад в качестве транскрипционного регулятора реакции клеток на гипертонический (гиперосмотическая соленость) стресс в почечной мелулы. Многочисленные исследования с тех пор показали, что TonEBP является плейотропическим белком стресса, который связан с целым рядом иммунометаболических заболеваний. Некоторые из однонуклеотидных полиморфизмов (SNPs) в ТОНЕВР интронах представляют собой цисс-выраженные количественные loci, которые влияют на транскрипцию ТОНЕВР. Эти СНП связаны с повышенным риском типа 2 диабет, диабетическая нефропатия, воспаление, высокое кровяное давление и аномальная плазменная осмоличность, что указывает на то, что колебания в выражении ТОНЕБ могут способствовать этим фенотипам. Кроме того, функциональные исследования показали, что TonEBP участвует в патогенезе ревматоидного артрита, атеросклероза, диабетической нефропатии, острых почечных травм, гиперлипидидемии и инсулиновой резистентности, аутоиммунных заболеваний (включая тип 1 - сахарный диабет и множественный склероз), чувствительная к соли гипертония и гепатоцеллюлярная карцинома. Эти патологические действия TonEBP контрастируют с защитными действиями TonEBP в ответ на гипертоничность, бактериальную инфекцию и повреждения ДНК, вызванные генотоксинами. Одна из новых тем заключается в том, что TonEBP является белком стресса, который является посредником в реакции клеток на целый ряд патологических оскорблений, включая избыточное потребление калорий, воспаление и окислительный стресс.