MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1128/iai.62.12.5603-5607.1994

Медицинская библиотека · Infection and immunity · 1994

CD4+ and CD8+ T-cell-dependent and -independent host defense mechanisms can operate to control and resolve primary and secondary Francisella tularensis LVS infection in mice.

Conlan J W, Sjöstedt A, North R J

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Immunity to experimental infection with the facultative intracellular bacterium Francisella tularensis is generally considered an example of T-cell-mediated, macrophage-expressed immunity. However, the results of the present study indicate that T-cell-independent mechanisms are also important in anti-Francisella defense. They show that mice selectively depleted of CD4+, CD8+, or both T-cell populations by treatment with T-cell subset-specific monoclonal antibodies remained capable of controlling and partly resolving a primary sublethal Francisella infection. Similarly, it was found that Francisella-immune mice depleted of either or both subsets of T cells retain a high degree of acquired immunity to reinfection. Together, these findings imply that resistance to primary and secondary tularemia can be mediated by cells other than CD4+ and CD8+ T cells.

Для цитирования: Conlan J W, Sjöstedt A, North R J. CD4+ and CD8+ T-cell-dependent and -independent host defense mechanisms can operate to control and resolve primary and secondary Francisella tularensis LVS infection in mice.. Infection and immunity. 1994. DOI: 10.1128/iai.62.12.5603-5607.1994.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.