MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/978-1-4020-8830-8_12

Медицинская библиотека · Sub-cellular biochemistry · 2008

Роль продуктов фосфолипидного окисления в провокационных и аутоиммунных заболеваниях: данные, полученные с помощью моделей животных и у людей.

Leitinger Norbert

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорМашинный перевод · не проверен

Аннотация

После обнаружения окисленных фосфолипидов (OxPL) и их последствий в качестве модуляторов воспаления сердечно-сосудистых заболеваний роли этих липидных продуктов окисления были предложены во многих других формах заболевания. Продукты липидного окисления накапливаются в воспламененной и окислительно поврежденной ткани, где они получены в результате окислительной модификации липопротеинов, а также из мембран клеток, страдающих апоптозом. Таким образом, под повышенным окислительным стрессом, а также снижением расчистки апоптотических клеток подразумевается содействие накоплению OxPL в хронически воспаленных тканях. Кроме того, в органах, которые постоянно подвергаются окисляющему стрессу, включая легкие, кожу и глаза, предполагается, что повышенные уровни OxPL способствуют возникновению подстрекательских заболеваний. Кроме того, накопление OxPL вызывает общую иммунизацию и может приводить к аутоиммунным заболеваниям. Улики накапливают, что OxPL играет роль в волшебном эритематозе, антифосфолипидном синдроме и ревматоидном артрите. И последнее, но не менее важное: была предложена роль OxPL в неврологических расстройствах, включая множественный склероз (MS), болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Для цитирования: Leitinger Norbert. The role of phospholipid oxidation products in inflammatory and autoimmune diseases: evidence from animal models and in humans.. Sub-cellular biochemistry. 2008. DOI: 10.1007/978-1-4020-8830-8_12.
Название и аннотация на языке оригинала

The role of phospholipid oxidation products in inflammatory and autoimmune diseases: evidence from animal models and in humans.

Since the discovery of oxidized phospholipids (OxPL) and their implication as modulators of inflammation in cardiovascular disease, roles for these lipid oxidation products have been suggested in many other disease settings. Lipid oxidation products accumulate in inflamed and oxidatively damaged tissue, where they are derived from oxidative modification of lipoproteins, but also from membranes of cells undergoing apoptosis. Thus, increased oxidative stress as well as decreased clearance of apoptotic cells has been implied to contribute to accumulation of OxPL in chronically inflamed tissues.A central role for OxPL in disease states associated with dyslipedemia, including atherosclerosis, diabetes and its complications, metabolic syndrome, and renal insufficiency, as well as general prothrombotic states, has been proposed. In addition, in organs which are constantly exposed to oxidative stress, including lung, skin, and eyes, increased levels of OxPL are suggested to contribute to inflammatory conditions. Moreover, accumulation of OxPL causes general immunmodulation and may lead to autoimmune diseases. Evidence is accumulating that OxPL play a role in lupus erythematosus, antiphospholipid syndrome, and rheumatoid arthritis. Last but not least, a role for OxPL in neurological disorders including multiple sclerosis (MS), Alzheimer's and Parkinson's disease has been suggested.This chapter will summarize recent findings obtained in animal models and from studies in humans that indicate that formation of OxPL represents a general mechanism that may play a major role in chronic inflammatory and autoimmune diseases.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.