MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/path.1558

Медицинская библиотека · The Journal of pathology · 2004

Thrombopoietin receptor (Mpl) expression by megakaryocytes in myeloproliferative disorders.

Bock Oliver, Schlué Jerome, Mengel Michael, Büsche Guntram, Serinsöz Ebru, Kreipe Hans

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

The thrombopoietin receptor (Mpl) is involved in the pathogenesis of chronic myeloproliferative disorders (CMPD). In this study, we determined Mpl expression by bone marrow cells and megakaryocytes in CMPD by applying laser microdissection, real-time RT-PCR, and immunohistochemistry. Mpl mRNA expression was significantly increased up to 9-fold in total bone marrow cells (p < 0.001) and up to 4-fold in megakaryocytes in chronic myeloproliferative disorders (n = 73) compared to normal controls (n = 26, p = 0.01). Immunohistochemistry revealed heterogeneous Mpl expression by megakaryocytes in CMPD with a stronger accentuation in idiopathic myelofibrosis (IMF) in comparison to polycythaemia vera (PV) and essential thrombocythemia (ET). In addition to megakaryocytes, the erythropoietic lineage was prominently labelled by Mpl antiserum, with considerably stronger staining in polycythaemia vera. We conclude that, in CMPD, megakaryocytes and erythroid cells exhibit increased Mpl expression levels which may contribute to the sustained proliferation of both cell lineages in CMPD.

Для цитирования: Bock Oliver, Schlué Jerome, Mengel Michael, Büsche Guntram, Serinsöz Ebru, Kreipe Hans. Thrombopoietin receptor (Mpl) expression by megakaryocytes in myeloproliferative disorders.. The Journal of pathology. 2004. DOI: 10.1002/path.1558.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.