MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3892/etm.2026.13284

Медицинская библиотека · Experimental and therapeutic medicine · 2026

ASF1A: A versatile histone chaperone bridging chromatin dynamics, disease mechanisms and clinical potential (Review).

Yin Jun, Zhuo Xiaojian, Wen Lihui, Wang Xianmin, Luo Tongyong, Wang Qingsong

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Anti-silencing function 1A (ASF1A) is an evolutionarily conserved histone H3/H4 chaperone that mediates nucleosome assembly, DNA replication and DNA damage repair. Beyond these canonical biological functions, aberrant ASF1A expression facilitates disease progression by triggering epigenetic dysregulation in multiple malignant tumors (including leukemia, breast, liver and gastrointestinal cancers) and non-neoplastic disorders (such as atherosclerosis and embryonic developmental defects). Its context-dependent biological effects are mediated via oncogenic signaling cascades and crosstalk between metabolism and epigenetics. Although preclinical studies have validated ASF1A as a promising prognostic biomarker and therapeutic target, relevant clinical trials supporting its clinical application remain absent. This review systematically summarizes the molecular features, pathogenic mechanisms and translational application potential of ASF1A.

Для цитирования: Yin Jun, Zhuo Xiaojian, Wen Lihui, Wang Xianmin, Luo Tongyong, Wang Qingsong. ASF1A: A versatile histone chaperone bridging chromatin dynamics, disease mechanisms and clinical potential (Review).. Experimental and therapeutic medicine. 2026. DOI: 10.3892/etm.2026.13284.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.