MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/toxins4100878

Медицинская библиотека · Toxins · 2012

Anthrax lethal toxin and the induction of CD4 T cell immunity.

Ascough Stephanie, Ingram Rebecca J, Altmann Daniel M

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Bacillus anthracis secretes exotoxins which act through several mechanisms including those that can subvert adaptive immunity with respect both to antigen presenting cell and T cell function. The combination of Protective Antigen (PA) and Lethal Factor (LF) forming Lethal Toxin (LT), acts within host cells to down-regulate the mitogen activated protein kinase (MAPK) signaling cascade. Until recently the MAPK kinases were the only known substrate for LT; over the past few years it has become evident that LT also cleaves Nlrp1, leading to inflammasome activation and macrophage death. The predicted downstream consequences of subverting these important cellular pathways are impaired antigen presentation and adaptive immunity. In contrast to this, recent work has indicated that robust memory T cell responses to B. anthracis antigens can be identified following natural anthrax infection. We discuss how LT affects the adaptive immune response and specifically the identification of B. anthracis epitopes that are both immunogenic and protective with the potential for inclusion in protein sub-unit based vaccines.

Для цитирования: Ascough Stephanie, Ingram Rebecca J, Altmann Daniel M. Anthrax lethal toxin and the induction of CD4 T cell immunity.. Toxins. 2012. DOI: 10.3390/toxins4100878.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.