MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/dvdy.22194

Медицинская библиотека · Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists · 2010

Expression and regulation of ANTXR1 in the chick embryo.

Herrmann David, Ferrer-Vaquer Anna, Lahsnig Christian, Firnberg Nicole, Leibbrandt Andreas, Neubüser Annette

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Anthrax Toxin Receptor 1 (ANTXR1; also known as Tumor Endothelial Marker 8, TEM8) is one of several genes that was recently found to be up-regulated in tumor-associated endothelial cells. In vitro, the protein can link extracellular matrix components with the actin cytoskeleton to promote cell adhesion and cell spreading. Both, ANTXR1 and the closely related ANTXR2 can bind anthrax toxin and interact with lipoprotein receptor-related protein 5 and 6, which also work as coreceptors in the WNT signaling pathway. Here, we report the cloning of chick ANTXR1 from a suppression subtractive hybridization screen for fibroblast growth factor (FGF) -inducible genes in chicken embryonic facial mesenchyme. We show that chicken ANTXR1 is dynamically expressed throughout embryogenesis, starting from Hamburger and Hamilton stage 10. Furthermore, we demonstrate that FGF signaling is sufficient, but not necessary, to induce ANTXR1 expression in chicken facial mesenchyme.

Для цитирования: Herrmann David, Ferrer-Vaquer Anna, Lahsnig Christian, Firnberg Nicole, Leibbrandt Andreas, Neubüser Annette. Expression and regulation of ANTXR1 in the chick embryo.. Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists. 2010. DOI: 10.1002/dvdy.22194.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.