MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2008.12.048

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2008

Induction of autophagy by anthrax lethal toxin.

Tan Yian Kim, Kusuma Caroline M, St John Lena J, Vu Hao A, Alibek Kenneth, Wu Aiguo

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Autophagy is an evolutionary conserved intracellular process whereby cells break down long-lived proteins and organelles. Accumulating evidences suggest increasing physiological significance of autophagy in pathogenesis of infectious diseases. Anthrax lethal toxin (LT) exerts its influence on numerous cells and herein, we report a novel effect of LT-induced autophagy on mammalian cells. Several autophagy biochemical markers including LC3-II conversion, increased punctuate distribution of GFP-LC3 and development of acidic vesicular organelles (AVO) were detected in cells treated with LT. Analysis of individual LT component revealed a moderate increase in LC3-II conversion for protective antigen-treated cells, whereas the LC3-II level in lethal factor-treated cells remained unchanged. In addition, our preliminary findings suggest a protective role of autophagy in LT intoxication as autophagy inhibition resulted in accelerated cell death. This study presents a hitherto undescribed effect of LT-induced autophagy on cells and provides the groundwork for future studies on the implication of autophagy in anthrax pathogenesis.

Для цитирования: Tan Yian Kim, Kusuma Caroline M, St John Lena J, Vu Hao A, Alibek Kenneth, Wu Aiguo. Induction of autophagy by anthrax lethal toxin.. Biochemical and biophysical research communications. 2008. DOI: 10.1016/j.bbrc.2008.12.048.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.