MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/j.1365-2958.2006.05232.x

Медицинская библиотека · Molecular microbiology · 2006

Anthrax oedema toxin induces anthrax toxin receptor expression in monocyte-derived cells.

Maldonado-Arocho Francisco J, Fulcher Jennifer A, Lee Benhur, Bradley Kenneth A

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Bacillus anthracis, the causative agent of anthrax, secretes two bipartite toxins that help the bacterium evade the immune system and contribute directly to pathogenesis. Both toxin catalytic moieties, lethal factor (LF) and oedema factor (OF), are internalized into the host-cell cytosol by a third factor, protective antigen (PA), which binds to cellular anthrax toxin receptors (ANTXRs). Oedema factor is an adenylate cyclase that impairs host defences by raising cellular cAMP levels. Here we demonstrate that oedema toxin (PA + OF) induces an increase in ANTXR expression levels in macrophages and dendritic cells resulting in an increased rate of toxin internalization. Furthermore, we show that increases in ANTXR mRNA levels depends on the ability of OF to increase cAMP levels, is mediated through protein kinase A-directed signalling and is monocyte-lineage-specific. To our knowledge, this is the first report of a bacterial toxin inducing host target cells to increase toxin receptor expression.

Для цитирования: Maldonado-Arocho Francisco J, Fulcher Jennifer A, Lee Benhur, Bradley Kenneth A. Anthrax oedema toxin induces anthrax toxin receptor expression in monocyte-derived cells.. Molecular microbiology. 2006. DOI: 10.1111/j.1365-2958.2006.05232.x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.