Cureus · 2025
Идиопатический цервициальный трансверсальный миелит, преобладающий с нижним Лимбом слабая и автономная дисфункция: доклад о реалистическом случае.
Клинический случайСтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Farooq Umer, Zamir Muhammad Hamza, Akbar Farhan, Bilal Ali
Аннотация
Трансверсный миелит (TM) — это редкое нервно-воспалительное расстройство, которое может привести к значительной заболеваемости, если не диагностировать и не лечить. Мы сообщаем о случае 40-летней женщины, которая в течение двух месяцев испытывала постепенную двустороннюю слабость нижних конечностей и недержание мочеиспускания. Неврологическая экспертиза выявила верхние моторные нейроны и определенный уровень сенсорности, что вызывает подозрения в патологии спинного мозга. МРТ шейного отдела позвоночника выявила гиперинтенсивные повреждения, взвешенные на Т2 и Коротком тау инверсионном восстановлении (STIR), в диапазоне от С3 до С6, с небольшим расширением пуповины, что указывает на провокационную демиелинацию, соответствующую поперечному миелиту. Обширная лабораторная оценка была непримечательной, и дифференциальные диагнозы, такие, как множественный склероз, оптика нейромиелита и саркоидоз, были исключены. Анализ цереброспиновой жидкости (CSF) не проводился, что представляет собой диагностическое ограничение. В отсутствие идентифицируемой инфекционной или аутоиммунной этиологии был поставлен диагноз идиопатического поперечного шейного миелита. Пациент получил высокодозированные внутривенные кортикостероиды, за которыми последовала структурированная физиотерапия, что привело к заметному улучшению клинического состояния в течение одной недели. Этот случай подчеркивает важность раннего признания и вмешательства в нетипичные представления ТМ, особенно в том, что касается шейного отдела позвоночника, и свидетельствует о возможности получения благоприятных результатов при своевременном индивидуальном лечении.
Оригинал публикации
Idiopathic Cervical Transverse Myelitis Presenting Predominantly With Lower Limb Weakness and Autonomic Dysfunction: A Report of a Rare Case.
Transverse myelitis (TM) is a rare neuroinflammatory disorder that can lead to significant morbidity if not promptly diagnosed and treated. We report the case of a 40-year-old female who presented with progressive bilateral lower limb weakness and urinary incontinence over a two-month period. Neurological examination revealed upper motor neuron signs and a defined sensory level, raising suspicion of a spinal cord pathology. MRI of the cervicothoracic spine showed T2- and Short Tau Inversion Recovery (STIR)-weighted hyperintense lesions extending from C3 to C6, with mild cord expansion, suggestive of an inflammatory demyelinating process consistent with transverse myelitis. An extensive laboratory evaluation was unremarkable, and differential diagnoses such as multiple sclerosis, neuromyelitis optica, and sarcoidosis were excluded. Cerebrospinal fluid (CSF) analysis was not performed, representing a diagnostic limitation. With no identifiable infectious or autoimmune etiology, a diagnosis of idiopathic cervical transverse myelitis was made. The patient received high-dose intravenous corticosteroids followed by structured physiotherapy, resulting in marked clinical improvement within one week. This case underscores the importance of early recognition and intervention in atypical TM presentations, especially those involving the cervical spine, and demonstrates the potential for favorable outcomes with timely, individualized treatment.
Читать полный текст на русском ↓
Полный текст на русском
Машинный перевод · не проверен
Трансверсный миелит (TM) представляет собой редкое, иммунопосредованное воспалительное расстройство спинного мозга, характеризующееся острым или субакатным двигателем, сенсорной и автономной дисфункцией [ 1 ]. ТМ может иметь место в качестве идиопатического заболевания или вторичного по отношению к инфекциям, аутоиммунным заболеваниям, вредоносным заболеваниям или после вакцинации. Примерно на долю идиопатических случаев приходится 15%-30% Из всех дел, связанных с ТМ, остальная часть относится к идентифицируемым основополагающим этиологиям [ 2 ]. Согласно оценкам, глобальные годовые показатели заболеваемости ТМ составляют: 1.34 в адрес 4.6 Число случаев million Люди, с пиками во втором и четвертом десятилетиях жизни [ 2 ].Грудный позвоночник является наиболее часто используемым местом в ТМ, на долю которого приходится почти около одного человека. 70% случаев, за которыми следуют шейные и поясничные области [ 3 ]. Задействование шейки матки, хотя и менее часто, имеет клиническое значение, поскольку оно может повлиять на большую часть спинного мозга и привести к более значительным неврологическим дефицитам. Кроме того, шейные ТМ могут проявляться нетипично, особенно в тех случаях, когда слабость нижней части конечности или автономная дисфункция происходят в отсутствие верхних конечностей или сенсорных жалоб, что приводит к диагностической неопределенности.В настоящем докладе мы представляем пример 40-year-old У самки был диагностирован идиопатический поперечный миелит шейки матки, у которого была изолированная слабость нижних конечностей и недержание мочеиспускания, что является необычным распределением симптомов повреждений шейки матки. Цель настоящего доклада состоит в том, чтобы подчеркнуть проблемы диагностики идиопатического шейного ТМ с атипичной симптоматологией и подчеркнуть важность ранней кортикостероидной терапии и индивидуализированных стратегий лечения для оптимизации результатов.Представление дела A 40-year-old женщины без каких-либо значительных коморбидов, представленных в амбулаторное отделение неврологии третичной больницы two- месячная история постепенной двусторонней слабости нижней части конечности и недержание мочесодержания. У неё было обычное состояние здоровья, когда она первоначально заметила слабую слабость нижних конечностей, которая на протяжении нескольких недель переходила от трудностей в ходьбе к полной неспособности стоять или ампутировать себя самостоятельно. Недержание мочевого мозга развивалось одновременно и характеризовалось как недобровольная потеря мочи, что часто приводило к увлажнению постели во время сна. Пациент отрицал какую-либо историю травм, лихорадки, недавней инфекции, головной боли, фотофобии, рвоты, припадков или расстройства кишечника. Не было никаких жалоб на слабость верхней части конечности или краниальное нервное вмешательство. Прошлая медицинская история пациента была примечательна только для легочного туберкулеза 20 Много лет назад, для которой она закончила полный курс антитуберкулезной терапии. У нее не было известных хронических заболеваний, аутоиммунных заболеваний или недавних прививок. Семейная история была ненакопительной. Она была домохозяйкой, проживавшей в одном из сельских домов без седанов с плохими санитарными условиями, и сообщила о потреблении неочищенной воды в озере. У неё была six Дети, все доставлено спонтанно вагинальным родом. В последнее время не было ни родов, ни послеродовых осложнений. При общем осмотре пациент был осторожен и был ориентирован с помощью баллов E4V5M6 по шкале Glasgow Coma (GCS)15/15). Был замечен лёгкий паллор, и жизненные показатели находились в нормальных пределах. Неврологический осмотр выявил рост мышечного тона во всем four конечности, более выраженные в нижних конечностях. Несмотря на гипертонию и резкие рефлексы в верхних конечностях, моторная прочность в верхних конечностях была сохранена, при этом не было зарегистрировано никаких функциональных недостатков или жалоб. Мощность была расценена как 4/5 на нижних конечностях, в то время как верхние конечности имели полную прочность.5/5) по шкале Совета по медицинским исследованиям (МСИ), подтверждающей изолированную моторную слабость нижних конечностей. Глубокие рефлексы сухожилия были резки в верхних конечностях и преувеличены в нижних конечностях. Двусторонние рефлексы плантаров были экстенсивными (позитивный знак Бабинского). В нижних конечностях мышечная растрата была более очевидной. Сенсационное обследование показало снижение ощущения до всех параметров ниже позвоночника до уровня чуть выше пуповины, что соответствует приблизительному сенсорному уровню на Т6. Краниальные нервы были неповрежденными, и не было никаких признаков рваного раздражения. Системный осмотр, включая дыхательную, сердечно-сосудистую и желудочно-кишечную системы, не выявил аномалий.
В рамках диагностической оценки были проведены стандартные лабораторные исследования, а также специфические тесты для исключения распространенных вторичных причин трансверсальной миелиты. Уровень витамина B12 в сыворотке находился в норме. Инфекционная筛查, включая ВИЧ, сифилис (тест Венеральной болезни исследовательской лаборатории (VDRL)) и антитела к человеческому Т-лимфотропному вирусу тип 1 (HTLV-1), был отрицательным. Автоиммунный панель, включая антинуклеарный антител (ANA), акупорин-4 IgG и антитела к миелиновому олигодендроциту (MOG-Ab), показал отрицательные результаты. Анализ спинно-мозговой жидкости (СМЖ) не был проведен из-за логистических ограничений; однако комбинация клинических признаков и характерных МРТ-находок поддерживала диагноз идиопатической поперечной миелиты после исключения вторичных причин.
На основании клинической картины был сделан временный диагноз поперечной миелиты. Синдром Гуайна-Барре (СГБ) рассматривался как дифференциальный диагноз; однако наличие определенного сенсорного уровня и признаков верхних моторных нейронов делало поперечную миелиту более вероятной. Отсутствие предшествующей инфекции, восходящей слабости и афлексии дополнительно уменьшали вероятность СГБ. Базовые лабораторные исследования проводились для исключения инфекционных и метаболических причин. Результаты приведены в таблицах 1, 2.
Таблица 1 Гематологические и биохимические исследования. WBC: количество белых кровеносных клеток, RBC: количество красных кровеносных клеток, MCV: средний объем корпоруса, MCH: средний гемоглобин корпоруса, MCHC: средняя концентрация гемоглобина корпоруса, ALT: аминотрансфераза аланина, AST: аминотрансфераза аспартата, ALP: фосфатаза щелочная. Результаты анализа
Норма
Количество лейкоцитов (×10⁹/л) 10.9 4-11
Гемоглобин (г/дл) 10.5 13-18
Количество эритроцитов (×10¹²/л) 4.57 3.8-5.2
МКВ (фл) 70.9 77-95
МЧ (пг) 22.9 26-32
МЧС (г/дл) 32.3 32-36
Тромбоциты (×10⁹/л) 346 150-400
Нейтрофилы (%) 47.2 40-80
Лимфоциты (%) 33.8 20-40
Эозинофилы (%) 10.1 1-6
Креатинин (мг/дл) 0.4 0.5-0.9
Уреа (мг/дл) 15.1 10-50
Натрий (ммоль/л) 142.9 135-145
Потас (ммоль/л) 2.41 3.5-5
АЛТ (Е/л) 24 <40
АСТ (Е/л) 25.6 <40
АЛП (Е/л) 75.7 40-120
Общий билирубин (мг/дл) 0.25 0.3-1.2
Гематологические и биохимические исследования.WBC: количество белых кровяных клеток, RBC: количество красных кровяных клеток, MCV: средний объем корпорускулярного объема, MCH: средний корпорускулярный гемоглобин, MCHC: средняя концентрация корпорускулярного гемоглобина, ALT: аминотрансфераза аланина, AST: аминотрансфераза аспартата, ALP: фосфатаза щелочная.
Таблица 2. Анализ мочи и коагуляционный профиль. pH: кислотно-щелочная реакция мочи (потенциал водорода), WBCs (моча): белые кровяные клетки в моче, RBCs (моча): красные кровяные клетки в моче, INR: международный нормализованный коэффициент, APTT (с): время активированного частичного тромбофилля в секундах. Результаты анализа:
Плотность 1.015 1.005-1.030
pH 6.5 4.6-8.0
Лейкоциты (моча) Много 2-5/фп
Эритроциты (моча) 2/фп <3/фп
Протеин, глюкоза, кетоны Отрицательно
Время протромбина (с) 14.9 ≤13
INR 1.24 0.9-1.3
APTT (с) 33 ≤31
Анализ мочи и коагулограмма.
pH: кислотно-щелочная реакция мочи (потенциал водорода),
Лейкоциты (моча): лейкоциты в моче,
Эритроциты (моча): эритроциты в моче,
INR: международный нормализованный коэффициент,
APTT (с): активированное время частичного тромбообразования в секундах.
Было отсутствие лейкоцитоза, и маркеры воспаления (ESR и CRP, если проверены) находились в нормальных пределах, что снижает подозрение на инфекционную причину. Гипокалиемия и легкая анемия были исправлены с помощью замещения электролитов и дополнения железом соответственно.
Была проведена МРТ шейно-грудного отдела позвоночника для подтверждения диагноза. Изображение показало фокальное расширение шейного спинного мозга с гиперинтенсивными сигналами на T2- и Short Tau Inversion Recovery (STIR)-взвешенных последовательностях, распространяющихся от C3 до C6, длиной примерно 4-7 см, как показано на рисунке 1. Кроме того, было обнаружено дегенеративное изменение спинного мозга и уменьшение толщины задней части спинного мозга с выраженным центральным каналом. Эти нахождения согласуются с диагнозом трансверсальной миелиты с вовлечением шейного сегмента. Не выявлено массовые поражения, компрессивная патология или нестабильность позвонков.
МРТ показывает фокальное расширение шейного спинного мозга с гиперинтенсивными сигналами T2-/STIR, распространяющимися от C3 до C6, с областью патологии, обозначенной стрелками на панелях A, B и C.
STIR: Short Tau Inversion Recovery, AR: anterior root, FL: foramen left, PL: posterior longitudinal, HR: herniated region.
Пациент был госпитализован и начал получать высокую дозу внутривенного мепреднизолона в дозе 1 г/день в течение пяти последовательных дней. Параллельно начата поддерживаемая терапия и физиотерапия, с акцентом на силу нижних конечностей, тренировку мочевого пузыря и пассивные упражнения по движению суставов. Учитывая сохраненную мышечную силу конечности (4/5) и ранние признаки улучшения, плазма-обмен и инъекционный иммуноглобулин не считались необходимыми. Пациент хорошо реагировал, демонстрируя прогрессивное улучшение мышечной силы и сфинктерного контроля в течение одной недели.
Ее выписали на постепенное уменьшение устного кортикоидов и запланировали outpatient неврологический и физиотерапевтический контроль. На трехнедельном обзоре пациент сообщил о значительном функциональном улучшении, мог ходить с минимальной поддержкой и восстановил добровольный мочеиспускательный контроль. Новых неврологических симптомов не было отчета, и никаких нежелательных эффектов от кортикоидов не наблюдалось. Было получено письменное информированное согласие пациента на образовательно-академическое использование ее клинического случая.
Обсуждение
Этот случай иллюстрирует необычную клиническую картину трансверсальной миелиты (ТМ) у 40-летней женщины с фокальным вовлечением шейного отдела спинного мозга. ТМ — это нейроинфекционное заболевание, которое может проявляться в любом возрасте, с пиком заболеваемости в второй и четвертой десятилетиях жизни. Хотя чаще всего поражается грудной отдел позвоночника, что соответствует большинству случаев ТМ, вовлечение шейного отдела менее распространено, но клинически значимо из-за потенциала для значительных нейрологических нарушений и худших функциональных результатов [ 4 ].Симптомы пациента — прогрессирующая билингвная слабость нижних конечностей и уретральная инвалидность — соответствуют моторной и автономной дисфункции, типичной для ТМ [5]. Хотя у пациента был сенсорный уровень, указывающий на вовлечение грудного отдела (T6), относительно ограниченная сенсорная нарушение и сохранение верхних конечностей делают это предъявление нехарактерным для краниального ТМ. Эта диагностическая неопределенность потребовала тщательной оценки для исключения альтернативных причин. Дифференциальный диагноз включал синдром Гуайна-Барре (СГБ), компрессивную миелиопатию, мультиплексную склероз (МС), нейромиелиит оптики спектральный синдром (НМОС) и саркоидоз. Однако наличие верхних моторных нейронов, определенный уровень сенсорности, отсутствие афлексии и отсутствие предшествующей инфекции сделали GBS менее вероятным. Комплексные лабораторные анализы, включая АНА, aquaporin-4 IgG, MOG антитела, ВИЧ, VDRL, HTLV-1, и уровни витамина В12 были отрицательными или в обычных пределах, фактически исключая инфекционные, пищевые и аутоиммунные причины [ 1 ]. МРТ выявила гиперинтенсивные сигналы на последовательности, взвешенные по Т2/STIR, от С3 до С6, с расширением фокусного шнура и миэломаразией, радиологическими характеристиками, характерными для провокационных демиелионирующих повреждений [ 6 ]. Не было выявлено ни массового эффекта, ни сжимающей патологии. Хотя анализ спинно-мозговой жидкости (СМЖ) не был проведен из-за ресурсных и логистических ограничений, диагноз идиопатической поперечной миелиты был сделан на основе клинической картины, исключения вторичных причин и согласных радиологических нахождений. Мы признаем отсутствие анализа СМЖ как ограничение в подтверждении идиопатической природы ТМ; однако общая клиническо-рентгенологическая корреляция поддерживала диагноз.
Идиопатический ТМ считается вовлекающим иммунно-медленную инфляцию спинного мозга, возможно, вызванную подклиническими инфекциями или постинфекционной иммунной дисрегуляцией. Парайнфекционные механизмы и иммунные ответы могут способствовать патофизиологии, хотя точная этиология часто остается неясной [7]. Высокие дозы внутривенных кортикостероидов остаются первым линейным лечением, направленным на снижение воспаления и ограничение аксонного повреждения. В данном случае применение метилпреднизолона привело к быстрому улучшению моторной силы и функции мочевыводящей системы. Плазмаэкганиз (PLEX) не был начат, так как пациент демонстрировал раннее и значительное клиническое улучшение, что соответствует текущим рекомендациям по лечению, согласно которым ПЛЭК применяется только в случаях стероидной резистентности.Часто недооцененный, но критический компонент управления ТМ — физиотерапия, которая играет ключевую роль в долгосрочном функциональном восстановлении. Пациент, участвовавший в ранней структурированной реабилитационной программе, ориентированной на укрепление мышц, тренировку мочевого пузыря и восстановление мобильности, к следующему визиту восстановил функцию ходьбы и добровольный контроль мочевого пузыря, подчеркивая комбинированный эффект иммунотерапии и реабилитационного лечения.
Хотя идиопатический ТМ обычно монофазен, контроль необходим для мониторинга возможного возвращения или перехода в другие дегенеративные заболевания, такие как МС или NMOSD. Регулярные клинические оценки и последующее магнитно-резонансное обследование могут быть обоснованы в отдельных случаях, особенно при наблюдении атипичных признаков или неполного восстановления [ 8 ].
В итоге, данный случай подчеркивает важность сохранения высокого индекса подозрения на трансверсальную миелит у пациентов с острыми или подострыми нейрологическими нарушениями, даже при симптомах, атипичных для места поражения. Ранняя диагностика и своевременное начало терапии кортикостероидами, дополненное реабилитационной поддержкой, могут привести к благоприятным исходам, даже в анатомически высокорисковых случаях, таких как краниальный ТМ.Выводы
Этот случай подчеркивает важность поддержания высокого индекса подозрения на трансверсальную миелит у пациентов с острыми или подострыми нейрологическими нарушениями, даже при атипичном клиническом проявлении. Шейный участок, хотя и менее распространенный, может проявляться в первую очередь с нижними конечностями и автономной дисфункцией, как это демонстрируется в данном пациенте. Раннее диагнозирование через подробную клиническую оценку и своевременное МРТ, а также своевременное применение кортикостероидов и физиотерапии, сыграли ключевую роль в благоприятном восстановлении пациента. Главный вывод этого исследования заключается в том, что индивидуализированное, основанное на рекомендациях руководства управление, даже в условиях ограниченных ресурсов или нестандартных проявлений, может значительно улучшить исходы при идиопатической трансверсальной миелите.
В рамках диагностической оценки были проведены стандартные лабораторные исследования, а также специфические тесты для исключения распространенных вторичных причин трансверсальной миелиты. Уровень витамина B12 в сыворотке находился в норме. Инфекционная筛查, включая ВИЧ, сифилис (тест Венеральной болезни исследовательской лаборатории (VDRL)) и антитела к человеческому Т-лимфотропному вирусу тип 1 (HTLV-1), был отрицательным. Автоиммунный панель, включая антинуклеарный антител (ANA), акупорин-4 IgG и антитела к миелиновому олигодендроциту (MOG-Ab), показал отрицательные результаты. Анализ спинно-мозговой жидкости (СМЖ) не был проведен из-за логистических ограничений; однако комбинация клинических признаков и характерных МРТ-находок поддерживала диагноз идиопатической поперечной миелиты после исключения вторичных причин.
На основании клинической картины был сделан временный диагноз поперечной миелиты. Синдром Гуайна-Барре (СГБ) рассматривался как дифференциальный диагноз; однако наличие определенного сенсорного уровня и признаков верхних моторных нейронов делало поперечную миелиту более вероятной. Отсутствие предшествующей инфекции, восходящей слабости и афлексии дополнительно уменьшали вероятность СГБ. Базовые лабораторные исследования проводились для исключения инфекционных и метаболических причин. Результаты приведены в таблицах 1, 2.
Таблица 1 Гематологические и биохимические исследования. WBC: количество белых кровеносных клеток, RBC: количество красных кровеносных клеток, MCV: средний объем корпоруса, MCH: средний гемоглобин корпоруса, MCHC: средняя концентрация гемоглобина корпоруса, ALT: аминотрансфераза аланина, AST: аминотрансфераза аспартата, ALP: фосфатаза щелочная. Результаты анализа
Норма
Количество лейкоцитов (×10⁹/л) 10.9 4-11
Гемоглобин (г/дл) 10.5 13-18
Количество эритроцитов (×10¹²/л) 4.57 3.8-5.2
МКВ (фл) 70.9 77-95
МЧ (пг) 22.9 26-32
МЧС (г/дл) 32.3 32-36
Тромбоциты (×10⁹/л) 346 150-400
Нейтрофилы (%) 47.2 40-80
Лимфоциты (%) 33.8 20-40
Эозинофилы (%) 10.1 1-6
Креатинин (мг/дл) 0.4 0.5-0.9
Уреа (мг/дл) 15.1 10-50
Натрий (ммоль/л) 142.9 135-145
Потас (ммоль/л) 2.41 3.5-5
АЛТ (Е/л) 24 <40
АСТ (Е/л) 25.6 <40
АЛП (Е/л) 75.7 40-120
Общий билирубин (мг/дл) 0.25 0.3-1.2
Гематологические и биохимические исследования.WBC: количество белых кровяных клеток, RBC: количество красных кровяных клеток, MCV: средний объем корпорускулярного объема, MCH: средний корпорускулярный гемоглобин, MCHC: средняя концентрация корпорускулярного гемоглобина, ALT: аминотрансфераза аланина, AST: аминотрансфераза аспартата, ALP: фосфатаза щелочная.
Таблица 2. Анализ мочи и коагуляционный профиль. pH: кислотно-щелочная реакция мочи (потенциал водорода), WBCs (моча): белые кровяные клетки в моче, RBCs (моча): красные кровяные клетки в моче, INR: международный нормализованный коэффициент, APTT (с): время активированного частичного тромбофилля в секундах. Результаты анализа:
Плотность 1.015 1.005-1.030
pH 6.5 4.6-8.0
Лейкоциты (моча) Много 2-5/фп
Эритроциты (моча) 2/фп <3/фп
Протеин, глюкоза, кетоны Отрицательно
Время протромбина (с) 14.9 ≤13
INR 1.24 0.9-1.3
APTT (с) 33 ≤31
Анализ мочи и коагулограмма.
pH: кислотно-щелочная реакция мочи (потенциал водорода),
Лейкоциты (моча): лейкоциты в моче,
Эритроциты (моча): эритроциты в моче,
INR: международный нормализованный коэффициент,
APTT (с): активированное время частичного тромбообразования в секундах.
Было отсутствие лейкоцитоза, и маркеры воспаления (ESR и CRP, если проверены) находились в нормальных пределах, что снижает подозрение на инфекционную причину. Гипокалиемия и легкая анемия были исправлены с помощью замещения электролитов и дополнения железом соответственно.
Была проведена МРТ шейно-грудного отдела позвоночника для подтверждения диагноза. Изображение показало фокальное расширение шейного спинного мозга с гиперинтенсивными сигналами на T2- и Short Tau Inversion Recovery (STIR)-взвешенных последовательностях, распространяющихся от C3 до C6, длиной примерно 4-7 см, как показано на рисунке 1. Кроме того, было обнаружено дегенеративное изменение спинного мозга и уменьшение толщины задней части спинного мозга с выраженным центральным каналом. Эти нахождения согласуются с диагнозом трансверсальной миелиты с вовлечением шейного сегмента. Не выявлено массовые поражения, компрессивная патология или нестабильность позвонков.
МРТ показывает фокальное расширение шейного спинного мозга с гиперинтенсивными сигналами T2-/STIR, распространяющимися от C3 до C6, с областью патологии, обозначенной стрелками на панелях A, B и C.
STIR: Short Tau Inversion Recovery, AR: anterior root, FL: foramen left, PL: posterior longitudinal, HR: herniated region.
Пациент был госпитализован и начал получать высокую дозу внутривенного мепреднизолона в дозе 1 г/день в течение пяти последовательных дней. Параллельно начата поддерживаемая терапия и физиотерапия, с акцентом на силу нижних конечностей, тренировку мочевого пузыря и пассивные упражнения по движению суставов. Учитывая сохраненную мышечную силу конечности (4/5) и ранние признаки улучшения, плазма-обмен и инъекционный иммуноглобулин не считались необходимыми. Пациент хорошо реагировал, демонстрируя прогрессивное улучшение мышечной силы и сфинктерного контроля в течение одной недели.
Ее выписали на постепенное уменьшение устного кортикоидов и запланировали outpatient неврологический и физиотерапевтический контроль. На трехнедельном обзоре пациент сообщил о значительном функциональном улучшении, мог ходить с минимальной поддержкой и восстановил добровольный мочеиспускательный контроль. Новых неврологических симптомов не было отчета, и никаких нежелательных эффектов от кортикоидов не наблюдалось. Было получено письменное информированное согласие пациента на образовательно-академическое использование ее клинического случая.
Обсуждение
Этот случай иллюстрирует необычную клиническую картину трансверсальной миелиты (ТМ) у 40-летней женщины с фокальным вовлечением шейного отдела спинного мозга. ТМ — это нейроинфекционное заболевание, которое может проявляться в любом возрасте, с пиком заболеваемости в второй и четвертой десятилетиях жизни. Хотя чаще всего поражается грудной отдел позвоночника, что соответствует большинству случаев ТМ, вовлечение шейного отдела менее распространено, но клинически значимо из-за потенциала для значительных нейрологических нарушений и худших функциональных результатов [ 4 ].Симптомы пациента — прогрессирующая билингвная слабость нижних конечностей и уретральная инвалидность — соответствуют моторной и автономной дисфункции, типичной для ТМ [5]. Хотя у пациента был сенсорный уровень, указывающий на вовлечение грудного отдела (T6), относительно ограниченная сенсорная нарушение и сохранение верхних конечностей делают это предъявление нехарактерным для краниального ТМ. Эта диагностическая неопределенность потребовала тщательной оценки для исключения альтернативных причин. Дифференциальный диагноз включал синдром Гуайна-Барре (СГБ), компрессивную миелиопатию, мультиплексную склероз (МС), нейромиелиит оптики спектральный синдром (НМОС) и саркоидоз. Однако наличие верхних моторных нейронов, определенный уровень сенсорности, отсутствие афлексии и отсутствие предшествующей инфекции сделали GBS менее вероятным. Комплексные лабораторные анализы, включая АНА, aquaporin-4 IgG, MOG антитела, ВИЧ, VDRL, HTLV-1, и уровни витамина В12 были отрицательными или в обычных пределах, фактически исключая инфекционные, пищевые и аутоиммунные причины [ 1 ]. МРТ выявила гиперинтенсивные сигналы на последовательности, взвешенные по Т2/STIR, от С3 до С6, с расширением фокусного шнура и миэломаразией, радиологическими характеристиками, характерными для провокационных демиелионирующих повреждений [ 6 ]. Не было выявлено ни массового эффекта, ни сжимающей патологии. Хотя анализ спинно-мозговой жидкости (СМЖ) не был проведен из-за ресурсных и логистических ограничений, диагноз идиопатической поперечной миелиты был сделан на основе клинической картины, исключения вторичных причин и согласных радиологических нахождений. Мы признаем отсутствие анализа СМЖ как ограничение в подтверждении идиопатической природы ТМ; однако общая клиническо-рентгенологическая корреляция поддерживала диагноз.
Идиопатический ТМ считается вовлекающим иммунно-медленную инфляцию спинного мозга, возможно, вызванную подклиническими инфекциями или постинфекционной иммунной дисрегуляцией. Парайнфекционные механизмы и иммунные ответы могут способствовать патофизиологии, хотя точная этиология часто остается неясной [7]. Высокие дозы внутривенных кортикостероидов остаются первым линейным лечением, направленным на снижение воспаления и ограничение аксонного повреждения. В данном случае применение метилпреднизолона привело к быстрому улучшению моторной силы и функции мочевыводящей системы. Плазмаэкганиз (PLEX) не был начат, так как пациент демонстрировал раннее и значительное клиническое улучшение, что соответствует текущим рекомендациям по лечению, согласно которым ПЛЭК применяется только в случаях стероидной резистентности.Часто недооцененный, но критический компонент управления ТМ — физиотерапия, которая играет ключевую роль в долгосрочном функциональном восстановлении. Пациент, участвовавший в ранней структурированной реабилитационной программе, ориентированной на укрепление мышц, тренировку мочевого пузыря и восстановление мобильности, к следующему визиту восстановил функцию ходьбы и добровольный контроль мочевого пузыря, подчеркивая комбинированный эффект иммунотерапии и реабилитационного лечения.
Хотя идиопатический ТМ обычно монофазен, контроль необходим для мониторинга возможного возвращения или перехода в другие дегенеративные заболевания, такие как МС или NMOSD. Регулярные клинические оценки и последующее магнитно-резонансное обследование могут быть обоснованы в отдельных случаях, особенно при наблюдении атипичных признаков или неполного восстановления [ 8 ].
В итоге, данный случай подчеркивает важность сохранения высокого индекса подозрения на трансверсальную миелит у пациентов с острыми или подострыми нейрологическими нарушениями, даже при симптомах, атипичных для места поражения. Ранняя диагностика и своевременное начало терапии кортикостероидами, дополненное реабилитационной поддержкой, могут привести к благоприятным исходам, даже в анатомически высокорисковых случаях, таких как краниальный ТМ.Выводы
Этот случай подчеркивает важность поддержания высокого индекса подозрения на трансверсальную миелит у пациентов с острыми или подострыми нейрологическими нарушениями, даже при атипичном клиническом проявлении. Шейный участок, хотя и менее распространенный, может проявляться в первую очередь с нижними конечностями и автономной дисфункцией, как это демонстрируется в данном пациенте. Раннее диагнозирование через подробную клиническую оценку и своевременное МРТ, а также своевременное применение кортикостероидов и физиотерапии, сыграли ключевую роль в благоприятном восстановлении пациента. Главный вывод этого исследования заключается в том, что индивидуализированное, основанное на рекомендациях руководства управление, даже в условиях ограниченных ресурсов или нестандартных проявлений, может значительно улучшить исходы при идиопатической трансверсальной миелите.
Читать найденный полный текст
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0., which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.
Introduction
Transverse myelitis (TM) is a rare, immune-mediated inflammatory disorder of the spinal cord, characterized by acute or subacute motor, sensory, and autonomic dysfunction [ 1 ]. TM may occur as an idiopathic condition or secondary to infections, autoimmune diseases, malignancies, or post-vaccination responses. Idiopathic cases account for approximately 15%-30% of all TM cases, while the remainder are attributed to identifiable underlying etiologies [ 2 ]. The global annual incidence of TM is estimated at 1.34 to 4.6 cases per million people, with peaks in the second and fourth decades of life [ 2 ].
The thoracic spinal cord is the most frequently involved site in TM, accounting for nearly 70% of cases, followed by the cervical and lumbar regions [ 3 ]. Cervical involvement, although less common, is clinically significant due to its potential to affect a larger portion of the spinal cord and lead to more extensive neurological deficits. Moreover, cervical TM may present atypically, especially when lower limb weakness or autonomic dysfunction occurs in the absence of upper limb or sensory complaints, leading to diagnostic uncertainty.
In this report, we present the case of a 40-year-old female diagnosed with idiopathic cervical transverse myelitis who presented with isolated lower limb weakness and urinary incontinence, an uncommon symptom distribution for cervical lesions. This report aims to highlight the diagnostic challenges of idiopathic cervical TM with atypical symptomatology and reinforce the importance of early corticosteroid therapy and individualized treatment strategies in optimizing outcomes.
Case presentation
A 40-year-old female with no significant comorbidities presented to the neurology outpatient department of a tertiary care hospital with a two-month history of progressive bilateral lower limb weakness and urinary incontinence. She was in her usual state of health when she initially noticed mild weakness in the lower limbs, which progressed over several weeks from difficulty in walking to complete inability to stand or ambulate independently. The urinary incontinence developed concurrently and was described as involuntary loss of urine, often resulting in bedwetting during sleep. The patient denied any history of trauma, fever, recent infection, headache, photophobia, vomiting, seizures, or bowel disturbances. There were no complaints suggestive of upper limb weakness or cranial nerve involvement.
The patient's past medical history was notable only for pulmonary tuberculosis 20 years ago, for which she completed the full course of anti-tubercular therapy. She had no known chronic illnesses, autoimmune diseases, or recent vaccinations. Family history was non-contributory. She was a housewife residing in a rural, non-cemented house with poor sanitation and reported consumption of untreated lake water. She had six children, all delivered via spontaneous vaginal delivery. There was no history of recent childbirth or postpartum complications.
On general examination, the patient was alert and oriented with a Glasgow Coma Scale (GCS) score of E4V5M6 (15/15). Mild pallor was observed, and vital signs were within normal limits. Neurological examination revealed increased muscle tone in all four limbs, more pronounced in the lower extremities. Despite hypertonia and brisk reflexes in the upper limbs, motor strength in the upper limbs was preserved, with no reported functional deficits or complaints. The power was graded as 4/5 in the lower limbs, while the upper limbs exhibited full strength (5/5) on the Medical Research Council (MRC) scale, confirming isolated motor weakness in the lower extremities. Deep tendon reflexes were brisk in the upper limbs and exaggerated in the lower limbs. Bilateral plantar reflexes were extensor (positive Babinski sign). Muscle wasting was more evident in the lower limbs. Sensory examination showed reduced sensation to all modalities below the sternal notch down to the level just above the umbilicus, corresponding to an approximate sensory level at T6. Cranial nerves were intact, and no signs of meningeal irritation were present. Systemic examination, including respiratory, cardiovascular, and gastrointestinal systems, was unremarkable.
As part of the diagnostic evaluation, routine laboratory investigations were conducted along with targeted testing to rule out common secondary causes of transverse myelitis. Serum vitamin B12 levels were within normal limits. Infectious screening, including HIV, syphilis (Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) test), and human T-lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) antibodies, was negative. An autoimmune panel, including antinuclear antibody (ANA), aquaporin-4 IgG, and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody (MOG-Ab), returned negative results. Cerebrospinal fluid (CSF) analysis was not performed due to logistical limitations; however, the combination of clinical features and characteristic MRI findings supported a diagnosis of idiopathic transverse myelitis after exclusion of secondary causes.
Based on the clinical presentation, a provisional diagnosis of transverse myelitis was made. Guillain-Barré syndrome (GBS) was considered as a differential diagnosis; however, the presence of a defined sensory level and upper motor neuron signs made TM more likely. The absence of antecedent infection, ascending weakness, and areflexia further argued against GBS. Baseline laboratory investigations were conducted to rule out infectious and metabolic causes. Results are shown in Tables 1 , 2 .
Table 1 Hematological and biochemical investigations. WBC: white blood cell count, RBC: red blood cell count, MCV: mean corpuscular volume, MCH: mean corpuscular hemoglobin, MCHC: mean corpuscular hemoglobin concentration, ALT: alanine aminotransferase, AST: aspartate aminotransferase, ALP: alkaline phosphatase. Test Result Reference Range WBC count (×10⁹/L) 10.9 4-11 Hemoglobin (g/dL) 10.5 13-18 RBC count (×10¹²/L) 4.57 3.8-5.2 MCV (fL) 70.9 77-95 MCH (pg) 22.9 26-32 MCHC (g/dL) 32.3 32-36 Platelets (×10⁹/L) 346 150-400 Neutrophils (%) 47.2 40-80 Lymphocytes (%) 33.8 20-40 Eosinophils (%) 10.1 1-6 Creatinine (mg/dL) 0.4 0.5-0.9 Urea (mg/dL) 15.1 10-50 Sodium (mmol/L) 142.9 135-145 Potassium (mmol/L) 2.41 3.5-5 ALT (U/L) 24 <40 AST (U/L) 25.6 <40 ALP (U/L) 75.7 40-120 Bilirubin total (mg/dL) 0.25 0.3-1.2
Hematological and biochemical investigations.
WBC: white blood cell count, RBC: red blood cell count, MCV: mean corpuscular volume, MCH: mean corpuscular hemoglobin, MCHC: mean corpuscular hemoglobin concentration, ALT: alanine aminotransferase, AST: aspartate aminotransferase, ALP: alkaline phosphatase.
Table 2 Urine analysis and coagulation profile. pH: urine acidity/alkalinity (potential of hydrogen), WBCs (urine): white blood cells in urine, RBCs (urine): red blood cells in urine, INR: international normalized ratio, APTT (s): activated partial thromboplastin time in seconds. Test Result Reference Range Specific gravity 1.015 1.005-1.030 pH 6.5 4.6-8.0 WBCs (urine) Many 2-5/hpf RBCs (urine) 2/hpf <3/hpf Protein, glucose, ketones Nil Negative Prothrombin time (s) 14.9 ≤13 INR 1.24 0.9-1.3 APTT (s) 33 ≤31
Urine analysis and coagulation profile.
pH: urine acidity/alkalinity (potential of hydrogen), WBCs (urine): white blood cells in urine, RBCs (urine): red blood cells in urine, INR: international normalized ratio, APTT (s): activated partial thromboplastin time in seconds.
There was no leukocytosis, and inflammatory markers (ESR and CRP, if tested) were within normal limits, reducing the suspicion of an infectious etiology. Hypokalemia and mild anemia were corrected with electrolyte replacement and iron supplementation, respectively.
An MRI of the cervicothoracic spine was performed to confirm the diagnosis. The imaging showed focal expansion of the cervical spinal cord with hyperintense signals on T2- and Short Tau Inversion Recovery (STIR)-weighted sequences extending from C3 to C6, measuring approximately 4-7 cm in length, as depicted in Figure 1 . Additionally, there was evidence of myelomalacia and thinning of the dorsal spinal cord with a prominent central canal. These findings are consistent with a diagnosis of transverse myelitis, with cervical segment involvement. No mass lesions, compressive pathology, or vertebral instability was identified.
The MRI shows focal expansion of the cervical spinal cord with T2-/STIR-weighted hyperintense signals extending from C3 to C6, with the lesion indicated by arrows in panels A, B, and C.
STIR: Short Tau Inversion Recovery, AR: anterior root, FL: foramen left, PL: posterior longitudinal, HR: herniated region.
The patient was admitted and started on high-dose intravenous methylprednisolone at a dose of 1 g/day for five consecutive days. Concurrently, supportive care and physical rehabilitation were initiated, with a focus on lower limb strength, bladder training, and passive range-of-motion exercises. Given her preserved limb power (4/5) and early signs of improvement, plasma exchange and intravenous immunoglobulin were not deemed necessary. The patient responded well, showing progressive improvement in motor strength and sphincter control over the course of one week.
She was discharged on a tapering course of oral corticosteroids and scheduled for outpatient neurology and physiotherapy follow-up. At a three-week review, the patient reported significant functional improvement, was able to ambulate with minimal support, and had regained voluntary bladder control. No new neurological symptoms were reported, and no adverse effects from corticosteroids were observed. Written informed consent was obtained from the patient for the educational and academic use of her clinical case.
Discussion
This case illustrates an uncommon presentation of transverse myelitis (TM) in a 40-year-old female with focal involvement of the cervical spinal cord. TM is a neuroinflammatory disorder that may present across all age groups, with incidence peaks in the second and fourth decades of life. While the thoracic spine is most frequently involved, accounting for the majority of TM cases, cervical involvement is less common but clinically significant due to its potential for extensive neurological impairment and poorer functional outcomes [ 4 ].
The patient’s symptoms, progressive bilateral lower limb weakness and urinary incontinence, are consistent with the motor and autonomic dysfunction typically observed in TM [ 5 ]. Although the patient exhibited a sensory level suggestive of thoracic involvement (T6), the relatively limited sensory impairment and sparing of the upper limbs rendered the presentation atypical for cervical TM. This diagnostic ambiguity necessitated careful evaluation to rule out alternative etiologies. The differential diagnosis included Guillain-Barré syndrome (GBS), compressive myelopathy, multiple sclerosis (MS), neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), and sarcoidosis. However, the presence of upper motor neuron signs, a defined sensory level, no areflexia, and absence of preceding infection made GBS less likely. Comprehensive laboratory workups, including ANA, aquaporin-4 IgG, MOG antibodies, HIV, VDRL, HTLV-1, and vitamin B12 levels, were negative or within normal limits, effectively excluding infectious, nutritional, and autoimmune causes [ 1 ].
MRI revealed hyperintense signals on T2-/STIR-weighted sequences from C3 to C6, with focal cord expansion and myelomalacia, radiological features characteristic of inflammatory demyelinating lesions [ 6 ]. No mass effect or compressive pathology was identified. Although cerebrospinal fluid (CSF) analysis was not performed due to resource and logistical constraints, the diagnosis of idiopathic transverse myelitis was made based on clinical presentation, exclusion of secondary causes, and consistent imaging findings. We acknowledge the absence of CSF analysis as a limitation in confirming the idiopathic nature of TM; however, the overall clinical-radiologic correlation supported the diagnosis.
Idiopathic TM is believed to involve immune-mediated inflammation of the spinal cord, potentially triggered by subclinical infections or post-infectious immune dysregulation. Parainfectious mechanisms and autoimmune responses may contribute to the pathophysiology, although the exact etiology often remains elusive [ 7 ]. High-dose intravenous corticosteroids remain the first-line therapy, aiming to reduce inflammation and limit axonal injury. In this case, methylprednisolone administration resulted in rapid improvement in motor strength and bladder function. Plasma exchange (PLEX) was not initiated, as the patient demonstrated early and significant clinical recovery, in line with current treatment guidelines that reserve PLEX for steroid-refractory cases.
An often underemphasized but critical component of TM management is physiotherapy, which plays a pivotal role in long-term functional recovery. The patient engaged in an early, structured rehabilitation program focusing on muscle strengthening, bladder training, and mobility restoration. At follow-up, she had regained ambulatory function and voluntary bladder control, underscoring the combined benefit of immunotherapy and rehabilitative care.
Although idiopathic TM is typically monophasic, follow-up is essential to monitor for recurrence or evolution into other demyelinating diseases, such as MS or NMOSD. Regular clinical assessments and follow-up imaging may be warranted in selected cases, particularly when atypical features or incomplete recovery are observed [ 8 ].
In summary, this case reinforces the importance of maintaining a high index of suspicion for transverse myelitis in patients with acute or subacute neurological deficits, even when symptoms are atypical for the lesion site. Early diagnosis and prompt initiation of corticosteroid therapy, complemented by rehabilitative support, can lead to favorable outcomes, even in anatomically high-risk presentations such as cervical TM.
Conclusions
This case underscores the importance of maintaining a high index of suspicion for transverse myelitis in patients presenting with acute or subacute neurological deficits, even when the clinical picture is atypical. Cervical involvement, although less common, can manifest primarily with lower limb weakness and autonomic dysfunction, as demonstrated in this patient. Early diagnosis through detailed clinical evaluation and timely MRI, followed by prompt corticosteroid therapy and physiotherapy, played a crucial role in the patient's favorable recovery. The key takeaway from this study is that individualized, guideline-based management, even in resource-limited or non-classical presentations, can significantly improve outcomes in idiopathic transverse myelitis.
Transverse myelitis (TM) is a rare, immune-mediated inflammatory disorder of the spinal cord, characterized by acute or subacute motor, sensory, and autonomic dysfunction [ 1 ]. TM may occur as an idiopathic condition or secondary to infections, autoimmune diseases, malignancies, or post-vaccination responses. Idiopathic cases account for approximately 15%-30% of all TM cases, while the remainder are attributed to identifiable underlying etiologies [ 2 ]. The global annual incidence of TM is estimated at 1.34 to 4.6 cases per million people, with peaks in the second and fourth decades of life [ 2 ].
The thoracic spinal cord is the most frequently involved site in TM, accounting for nearly 70% of cases, followed by the cervical and lumbar regions [ 3 ]. Cervical involvement, although less common, is clinically significant due to its potential to affect a larger portion of the spinal cord and lead to more extensive neurological deficits. Moreover, cervical TM may present atypically, especially when lower limb weakness or autonomic dysfunction occurs in the absence of upper limb or sensory complaints, leading to diagnostic uncertainty.
In this report, we present the case of a 40-year-old female diagnosed with idiopathic cervical transverse myelitis who presented with isolated lower limb weakness and urinary incontinence, an uncommon symptom distribution for cervical lesions. This report aims to highlight the diagnostic challenges of idiopathic cervical TM with atypical symptomatology and reinforce the importance of early corticosteroid therapy and individualized treatment strategies in optimizing outcomes.
Case presentation
A 40-year-old female with no significant comorbidities presented to the neurology outpatient department of a tertiary care hospital with a two-month history of progressive bilateral lower limb weakness and urinary incontinence. She was in her usual state of health when she initially noticed mild weakness in the lower limbs, which progressed over several weeks from difficulty in walking to complete inability to stand or ambulate independently. The urinary incontinence developed concurrently and was described as involuntary loss of urine, often resulting in bedwetting during sleep. The patient denied any history of trauma, fever, recent infection, headache, photophobia, vomiting, seizures, or bowel disturbances. There were no complaints suggestive of upper limb weakness or cranial nerve involvement.
The patient's past medical history was notable only for pulmonary tuberculosis 20 years ago, for which she completed the full course of anti-tubercular therapy. She had no known chronic illnesses, autoimmune diseases, or recent vaccinations. Family history was non-contributory. She was a housewife residing in a rural, non-cemented house with poor sanitation and reported consumption of untreated lake water. She had six children, all delivered via spontaneous vaginal delivery. There was no history of recent childbirth or postpartum complications.
On general examination, the patient was alert and oriented with a Glasgow Coma Scale (GCS) score of E4V5M6 (15/15). Mild pallor was observed, and vital signs were within normal limits. Neurological examination revealed increased muscle tone in all four limbs, more pronounced in the lower extremities. Despite hypertonia and brisk reflexes in the upper limbs, motor strength in the upper limbs was preserved, with no reported functional deficits or complaints. The power was graded as 4/5 in the lower limbs, while the upper limbs exhibited full strength (5/5) on the Medical Research Council (MRC) scale, confirming isolated motor weakness in the lower extremities. Deep tendon reflexes were brisk in the upper limbs and exaggerated in the lower limbs. Bilateral plantar reflexes were extensor (positive Babinski sign). Muscle wasting was more evident in the lower limbs. Sensory examination showed reduced sensation to all modalities below the sternal notch down to the level just above the umbilicus, corresponding to an approximate sensory level at T6. Cranial nerves were intact, and no signs of meningeal irritation were present. Systemic examination, including respiratory, cardiovascular, and gastrointestinal systems, was unremarkable.
As part of the diagnostic evaluation, routine laboratory investigations were conducted along with targeted testing to rule out common secondary causes of transverse myelitis. Serum vitamin B12 levels were within normal limits. Infectious screening, including HIV, syphilis (Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) test), and human T-lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) antibodies, was negative. An autoimmune panel, including antinuclear antibody (ANA), aquaporin-4 IgG, and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody (MOG-Ab), returned negative results. Cerebrospinal fluid (CSF) analysis was not performed due to logistical limitations; however, the combination of clinical features and characteristic MRI findings supported a diagnosis of idiopathic transverse myelitis after exclusion of secondary causes.
Based on the clinical presentation, a provisional diagnosis of transverse myelitis was made. Guillain-Barré syndrome (GBS) was considered as a differential diagnosis; however, the presence of a defined sensory level and upper motor neuron signs made TM more likely. The absence of antecedent infection, ascending weakness, and areflexia further argued against GBS. Baseline laboratory investigations were conducted to rule out infectious and metabolic causes. Results are shown in Tables 1 , 2 .
Table 1 Hematological and biochemical investigations. WBC: white blood cell count, RBC: red blood cell count, MCV: mean corpuscular volume, MCH: mean corpuscular hemoglobin, MCHC: mean corpuscular hemoglobin concentration, ALT: alanine aminotransferase, AST: aspartate aminotransferase, ALP: alkaline phosphatase. Test Result Reference Range WBC count (×10⁹/L) 10.9 4-11 Hemoglobin (g/dL) 10.5 13-18 RBC count (×10¹²/L) 4.57 3.8-5.2 MCV (fL) 70.9 77-95 MCH (pg) 22.9 26-32 MCHC (g/dL) 32.3 32-36 Platelets (×10⁹/L) 346 150-400 Neutrophils (%) 47.2 40-80 Lymphocytes (%) 33.8 20-40 Eosinophils (%) 10.1 1-6 Creatinine (mg/dL) 0.4 0.5-0.9 Urea (mg/dL) 15.1 10-50 Sodium (mmol/L) 142.9 135-145 Potassium (mmol/L) 2.41 3.5-5 ALT (U/L) 24 <40 AST (U/L) 25.6 <40 ALP (U/L) 75.7 40-120 Bilirubin total (mg/dL) 0.25 0.3-1.2
Hematological and biochemical investigations.
WBC: white blood cell count, RBC: red blood cell count, MCV: mean corpuscular volume, MCH: mean corpuscular hemoglobin, MCHC: mean corpuscular hemoglobin concentration, ALT: alanine aminotransferase, AST: aspartate aminotransferase, ALP: alkaline phosphatase.
Table 2 Urine analysis and coagulation profile. pH: urine acidity/alkalinity (potential of hydrogen), WBCs (urine): white blood cells in urine, RBCs (urine): red blood cells in urine, INR: international normalized ratio, APTT (s): activated partial thromboplastin time in seconds. Test Result Reference Range Specific gravity 1.015 1.005-1.030 pH 6.5 4.6-8.0 WBCs (urine) Many 2-5/hpf RBCs (urine) 2/hpf <3/hpf Protein, glucose, ketones Nil Negative Prothrombin time (s) 14.9 ≤13 INR 1.24 0.9-1.3 APTT (s) 33 ≤31
Urine analysis and coagulation profile.
pH: urine acidity/alkalinity (potential of hydrogen), WBCs (urine): white blood cells in urine, RBCs (urine): red blood cells in urine, INR: international normalized ratio, APTT (s): activated partial thromboplastin time in seconds.
There was no leukocytosis, and inflammatory markers (ESR and CRP, if tested) were within normal limits, reducing the suspicion of an infectious etiology. Hypokalemia and mild anemia were corrected with electrolyte replacement and iron supplementation, respectively.
An MRI of the cervicothoracic spine was performed to confirm the diagnosis. The imaging showed focal expansion of the cervical spinal cord with hyperintense signals on T2- and Short Tau Inversion Recovery (STIR)-weighted sequences extending from C3 to C6, measuring approximately 4-7 cm in length, as depicted in Figure 1 . Additionally, there was evidence of myelomalacia and thinning of the dorsal spinal cord with a prominent central canal. These findings are consistent with a diagnosis of transverse myelitis, with cervical segment involvement. No mass lesions, compressive pathology, or vertebral instability was identified.
The MRI shows focal expansion of the cervical spinal cord with T2-/STIR-weighted hyperintense signals extending from C3 to C6, with the lesion indicated by arrows in panels A, B, and C.
STIR: Short Tau Inversion Recovery, AR: anterior root, FL: foramen left, PL: posterior longitudinal, HR: herniated region.
The patient was admitted and started on high-dose intravenous methylprednisolone at a dose of 1 g/day for five consecutive days. Concurrently, supportive care and physical rehabilitation were initiated, with a focus on lower limb strength, bladder training, and passive range-of-motion exercises. Given her preserved limb power (4/5) and early signs of improvement, plasma exchange and intravenous immunoglobulin were not deemed necessary. The patient responded well, showing progressive improvement in motor strength and sphincter control over the course of one week.
She was discharged on a tapering course of oral corticosteroids and scheduled for outpatient neurology and physiotherapy follow-up. At a three-week review, the patient reported significant functional improvement, was able to ambulate with minimal support, and had regained voluntary bladder control. No new neurological symptoms were reported, and no adverse effects from corticosteroids were observed. Written informed consent was obtained from the patient for the educational and academic use of her clinical case.
Discussion
This case illustrates an uncommon presentation of transverse myelitis (TM) in a 40-year-old female with focal involvement of the cervical spinal cord. TM is a neuroinflammatory disorder that may present across all age groups, with incidence peaks in the second and fourth decades of life. While the thoracic spine is most frequently involved, accounting for the majority of TM cases, cervical involvement is less common but clinically significant due to its potential for extensive neurological impairment and poorer functional outcomes [ 4 ].
The patient’s symptoms, progressive bilateral lower limb weakness and urinary incontinence, are consistent with the motor and autonomic dysfunction typically observed in TM [ 5 ]. Although the patient exhibited a sensory level suggestive of thoracic involvement (T6), the relatively limited sensory impairment and sparing of the upper limbs rendered the presentation atypical for cervical TM. This diagnostic ambiguity necessitated careful evaluation to rule out alternative etiologies. The differential diagnosis included Guillain-Barré syndrome (GBS), compressive myelopathy, multiple sclerosis (MS), neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), and sarcoidosis. However, the presence of upper motor neuron signs, a defined sensory level, no areflexia, and absence of preceding infection made GBS less likely. Comprehensive laboratory workups, including ANA, aquaporin-4 IgG, MOG antibodies, HIV, VDRL, HTLV-1, and vitamin B12 levels, were negative or within normal limits, effectively excluding infectious, nutritional, and autoimmune causes [ 1 ].
MRI revealed hyperintense signals on T2-/STIR-weighted sequences from C3 to C6, with focal cord expansion and myelomalacia, radiological features characteristic of inflammatory demyelinating lesions [ 6 ]. No mass effect or compressive pathology was identified. Although cerebrospinal fluid (CSF) analysis was not performed due to resource and logistical constraints, the diagnosis of idiopathic transverse myelitis was made based on clinical presentation, exclusion of secondary causes, and consistent imaging findings. We acknowledge the absence of CSF analysis as a limitation in confirming the idiopathic nature of TM; however, the overall clinical-radiologic correlation supported the diagnosis.
Idiopathic TM is believed to involve immune-mediated inflammation of the spinal cord, potentially triggered by subclinical infections or post-infectious immune dysregulation. Parainfectious mechanisms and autoimmune responses may contribute to the pathophysiology, although the exact etiology often remains elusive [ 7 ]. High-dose intravenous corticosteroids remain the first-line therapy, aiming to reduce inflammation and limit axonal injury. In this case, methylprednisolone administration resulted in rapid improvement in motor strength and bladder function. Plasma exchange (PLEX) was not initiated, as the patient demonstrated early and significant clinical recovery, in line with current treatment guidelines that reserve PLEX for steroid-refractory cases.
An often underemphasized but critical component of TM management is physiotherapy, which plays a pivotal role in long-term functional recovery. The patient engaged in an early, structured rehabilitation program focusing on muscle strengthening, bladder training, and mobility restoration. At follow-up, she had regained ambulatory function and voluntary bladder control, underscoring the combined benefit of immunotherapy and rehabilitative care.
Although idiopathic TM is typically monophasic, follow-up is essential to monitor for recurrence or evolution into other demyelinating diseases, such as MS or NMOSD. Regular clinical assessments and follow-up imaging may be warranted in selected cases, particularly when atypical features or incomplete recovery are observed [ 8 ].
In summary, this case reinforces the importance of maintaining a high index of suspicion for transverse myelitis in patients with acute or subacute neurological deficits, even when symptoms are atypical for the lesion site. Early diagnosis and prompt initiation of corticosteroid therapy, complemented by rehabilitative support, can lead to favorable outcomes, even in anatomically high-risk presentations such as cervical TM.
Conclusions
This case underscores the importance of maintaining a high index of suspicion for transverse myelitis in patients presenting with acute or subacute neurological deficits, even when the clinical picture is atypical. Cervical involvement, although less common, can manifest primarily with lower limb weakness and autonomic dysfunction, as demonstrated in this patient. Early diagnosis through detailed clinical evaluation and timely MRI, followed by prompt corticosteroid therapy and physiotherapy, played a crucial role in the patient's favorable recovery. The key takeaway from this study is that individualized, guideline-based management, even in resource-limited or non-classical presentations, can significantly improve outcomes in idiopathic transverse myelitis.