MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.brainresbull.2026.112144

Медицинская библиотека · Brain research bulletin · 2026

Glycosylation in Neurological Disorders: Mechanisms, Crosstalk, and Therapeutic Implications.

Wu Wenbo, Wang Wanyu, Xu Lintao, Yao Ying, Zhao Xinyue, Zhong Jinjie, Hu Jue, Wang Linlin, Zhu Yongjian, Wang Jingyu

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Neurological disorders pose a major global health challenge for complicated pathogenesis and a lack of effective curative treatments. As a post-translational modification, glycosylation has emerged as a multifunctional regulator in the nervous system, influencing key processes including receptor activation, cell adhesion, and immune surveillance. Its dysfunction is increasingly recognized as a shared mechanism across various neurological disorders. This review synthesizes the molecular mechanisms of glycosylation within a novel framework of four neurological disorder categories: neurodevelopmental disorders, proteostasis disorders, neuroimmunological disorders, and acute nerve injuries. Furthermore, we advance the concept of glycosylation as an integrator of mechanistic crosstalk and demonstrate its pivotal role in bridging and amplifying intertwined pathological cascades. This integrative perspective aims to reframe the understanding of disease pathogenesis and inspire innovative diagnostic paradigms and therapeutic strategies.

Для цитирования: Wu Wenbo, Wang Wanyu, Xu Lintao, Yao Ying, Zhao Xinyue, Zhong Jinjie, Hu Jue, Wang Linlin, Zhu Yongjian, Wang Jingyu. Glycosylation in Neurological Disorders: Mechanisms, Crosstalk, and Therapeutic Implications.. Brain research bulletin. 2026. DOI: 10.1016/j.brainresbull.2026.112144.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.