Недооценивая роль THRIL/miR-137 в мелком включении иммунологической транскрипции STAT4/STAT6/GATA3 в многоразовом склерозе: последствия для неврологических осложнений и подтипов болезней.

Множественный склероз (MS) — аутоиммунное заболевание, связанное с неврологическими расстройствами. Цель исследования заключалась в оценке роли некодирования RNAs THRIL/miR-137 в MS патогенезе путем изучения их воздействия на иммунологический транскрипциональный цикл STAT4/STAT6/GATA3 и их связи с связанными с MS неврологическими нарушениями и подтипами болезней. В общей сложности в нем приняли участие 148 человек: 74 пациента-психолога и 74 пациента, прошедших проверку состояния здоровья. Геновые выражения THRIL, miR-137, STAT4, STAT6 и GATA3 были оценены с использованием количественной реакции на цепочку полимеразы (RT-qPCR). Потенциальные сети взаимодействия белков этих генов были предсказаны с помощью биоинформатического анализа. По сравнению с контрольной группой, THRIL, STAT4 и GATA3 были пересмотрены, в то время как MiR-137 и STAT6 были сокращены в случае пациентов, больных с синдромом MS. Кроме того, были приняты меры по регулированию THRIL, STAT4 и GATA3, в то время как miR-137 и STAT6 были сокращены в случае пациентов MS с расширенной шкалой инвалидности (EDSS) ≥ 3,5 по сравнению с пациентами с EDS < 3.5. Аналогичным образом, были приняты меры по регулированию THRIL, STAT4 и GATA3, в то время как miR-137 и STAT6 были сокращены в отношении пациентов, страдающих вторичным прогрессивным MS (SPMS), по сравнению с повторно излучающими MS (RRMS). В частности, анализ кривой операционных характеристик приемника (ROC) показал, что THRIL, miR-137 и STAT4/STAT6/GATA3 могут использоваться для проведения различия между пациентами с неврологическими нарушениями, а также подтипами MS. Важно отметить, что логистический анализ показал, что THRIL, miR-137 и STAT4/STAT6/GATA3 могут выступать в качестве прогнозов для диагностики MS и связанных с ними неврологических нарушений. В заключение следует отметить, что исследование впервые продемонстрировало роль THRIL/miR-137 в регулировании иммунологического транскрипционного цикла STAT4/STAT6/GATA3, что может привести к неврологическим осложнениям. Эти результаты позволяют получить представление о патогенезе MS и высветить потенциал этих генов в качестве биомаркеров или терапевтических целей.