Модуляция оси CD200/CD200R на IFN-β Лечение в модели мыши экспериментального аутоиммунного энцефаломиэлита.

Интерферон-б (IFN-β), гликпротеин, высвобождаемый во время вирусных инфекций, играет решающую роль в модуляции Т клеток, связанных с множественным склерозом (MS). CD200 — молекула иммуномудулятора, выраженная во многих типах клеток, включая нейроны. Она уменьшает прогрессию MS и экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE) путем взаимодействия с CD200R, в основном выраженного на миелиоидных линейных клетках. Это взаимодействие предотвращает повреждение мозга и замедляет прогрессию болезни. ЦЕЛЬ: В этом исследовании были изучены изменения в выражении CD200 и CD200R генов в мозгу мышей, вызванных EAE.МЕТОДЫ: Женские мыши C57B/L6 были разделены на три отдельные группы: 1) мыши, вызванные EAE, и обработанные с помощью IFN-b, 2) мыши, вызванные EAE, и обработанные фосфатно-буферным соленым раствором (PBS), и 3) здоровая контрольная группа. Через две недели после лечения мыши были эвтаназированы, а целые мозговые ткани использовались для извлечения мРНК. После синтеза CDNA выражение CD200 и CD200R гены оценивалось с использованием Tackman Real Time PCR. Была проведена оценка инфильтрации и демиелификации лейкоцитов с использованием гематоксилиновых и эозиновых пятен (H&E), а также быстрых синих люксолов (LFB). Результаты: Лечение IFN-β значительно сократило прогрессию заболеваний и демиелионизацию. Кроме того, мыши, обработанные ИФН-β, показали более высокий вес. Результаты также свидетельствуют об отсутствии каких-либо заметных изменений в экспрессии генов CD200 среди обследованных групп. Однако выражение CD200R сократилось в группе, обработанной IFN-β, но значительно возросло в группе, не охваченной лечением. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Наши выводы говорят о том, что лечение IFN-β может уменьшить экспрессию CD200R за счет уменьшения воспаления. Кроме того, повышенное выражение в группе, не охваченной лечением, может объяснить, почему EAE самоограничивается.