MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.14336/ad.2025.0830

Медицинская библиотека · Aging and disease · 2025

Monocytes/Macrophages in Giant Cell Arteritis-Polymyalgia Rheumatica Spectrum Disease.

Guo Junyan, He Yanlin, Yang Fan, Chen Weiqian

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Giant cell arteritis (GCA) and polymyalgia rheumatica (PMR) are closely related inflammatory diseases that predominantly affect individuals over 50 years of age. The pathogenesis of two diseases is unclear. Accumulating evidence indicates that aberrant innate and adaptive immune responses underlie the pathogenesis of GCA and PMR. Monocytes/macrophages play an important role in the inflammatory processes through producing proinflammatory cytokines and chemokines, modulating molecular expression, colony-stimulating factors, proteolytic enzymes, and growth factors, and activating the JAK/STAT pathway. Clarifying the functions of monocytes/macrophages may help find targets for these diseases. Current research is investigating potential treatments such as proinflammatory cytokine blockers, anti-CXCR3 agents, competitive antagonists of GM-CSF activity, and JAK inhibitors in patients with GCA or PMR. In this study, we examine the role of monocytes and macrophages in the pathogenesis of GCA and PMR, identify potential drug targets, novel therapeutic strategies and future research directions.

Для цитирования: Guo Junyan, He Yanlin, Yang Fan, Chen Weiqian. Monocytes/Macrophages in Giant Cell Arteritis-Polymyalgia Rheumatica Spectrum Disease.. Aging and disease. 2025. DOI: 10.14336/ad.2025.0830.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.