Стрессивая симметрия: паралич двустороннего Белла, потенциально вызванный экстремальным стрессом.
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ahmed Hassan, Mazahr Maddiah, Rehan Jahanzeb
Аннотация
Оригинал публикации
Stressful Symmetry: Bilateral Bell's Palsy Potentially Induced by Extreme Stress.
Facial nerve palsy (FNP) of idiopathic origin is commonly called Bell's palsy. Bilateral FNP represents an exceptionally rare subset of all Bell's palsy cases. It may manifest either synchronously or sequentially, with one side initially affected, followed by involvement of the opposite side within the initial 30 days of symptom onset. Common etiologies of FNP encompass infections such as infectious mononucleosis, influenza, Lyme disease, and meningitis. Non-infectious causes comprise neoplasms, multiple sclerosis, and Guillain-Barre syndrome. In this particular case, our patient experienced extreme stress prior to the onset of symptoms. Following the exclusion of common causes of secondary FNP, the patient was diagnosed with bilateral Bell's palsy. We have explored the consideration that extreme stress may serve as a precipitating factor for bilateral Bell's palsy.
Читать полный текст на русском ↓
Полный текст на русском
Машинный перевод · не проверен
Этот кейс-стади фокусируется на мужчине в начале 70-х лет, который предъявил паралич одной стороны лица, а затем паралич противоположной стороны. У этого мужчины есть история адекватного контроля гипертонии через диету, и у него нет новых диагностированных системных заболеваний или ожидающихся исследований. Он сообщил о том, что испытывал экстремальный стресс до начала своих симптомов. Мы дальнейшее обсуждаем варианты дифференциальной диагностики, диагностический подход и управление заболеванием.
Презентация случая
Мужчина в начале 70-х лет с историей диетического контроля гипертонии заметил некоторую асимметрию лица с одной стороны. Это быстро ухудшилось, и к концу дня у него был полный паралич правой половины лица. Он посетил неотложную больницу (ED), где был диагностирован и управляемый белья (Белла) и выписан домой после 10-дневного курса преднизолона.
Примерно через три недели после начального возникновения правой стороны паралича лица, у него развилось слабость левой стороны лица, которая быстро прогрессировала и привела к полному параличу левой стороны; это было в дополнение к продолжающемуся правому параличу. За три недели он не испытывал улучшения симптомов правой стороны, и он посетил неотложную больницу с двусторонним нижним моторным нейронным параличом лица.Основные симптомы, отмеченные пациентом, включали тупую головную боль, расположенную за обеими ушами, и опущение угла рта с обеих сторон. Пациент также сообщил о нарушении вкуса и сухости глаз. Симптомы были более выражены с правой стороны, несмотря на то, что правая сторона была затронута на три недели раньше левой.
Одно из важных наблюдений заключается в том, что пациент сообщил о значительном стрессе на несколько недель до этого заболевания. Своими словами он сказал: «Я никогда в своей жизни не был так стрессирован». Он связал этот стресс с частыми ожесточенными спорами в семье, которые в последнее время были особенно интенсивными. Хотя до отставки он хорошо справлялся с давлением на работе, он испытывал трудности с семейными конфликтами. Уровень его стресса он оценил как «9 из 10» по серьезности. Его обстоятельства улучшились после госпитализации, и он сообщил, что не чувствовал себя так стрессово во время стационарного пребывания. Из-за этого улучшения мы не смогли использовать стандартизированные шкалы для оценки стресса.
Пациент отрицал наличие истории травм, предыдущей вирусной инфекции, истории путешествий или потери веса.
При осмотре он был бодрый, ориентированный и комфортный. У него было артериальное давление 150/89, пульс 95, температура 36,4 °C. При аускультации грудная клетка была чистой, а брюшная полость мягкой и безболезненной без заметного увеличения органов. Нет признаков узлов, опухолей или отека.
При попытке закрыть глаза пациент не мог полностью закрыть веки, и склеры оставались видимыми. Также был наблюдаемый опущение угла рта с обеих сторон, что было более выражено на правой стороне. Пациент не мог поднимать щеки, и при употреблении жидкости жидкость вытекала из углов рта. Пациент мог поднимать брови. Исследование других нервов головного мозга было нормальным. Нет других нарушений нервной системы при осмотре периферических нервов, и глубокие мышечные рефлексы были нормальными.Начальные исследования включали рентген грудной клетки и МРТ головного мозга, которые не показали патологий. Во время второй госпитализации провели комплексное обследование. КТ грудной клетки, брюшной полости и таза с контрастом не выявила патологий. Результаты тестов показали: СРП 0,9 мг/л, гемоглобин 15,8 г/дл, тромбоциты 464 × 10³/мкл, количество лейкоцитов 5,7 × 10³/мкл. Урея 5,9 ммоль/л, креатинин 80 мкмоль/л, натрий 143 ммоль/л, калий 4,4 ммоль/л, хлорид 112 ммоль/л. Магний составил 0,92 ммоль/л, HbA1c — 5,8%, уровень аммиак-конвертирующего фермента — 39 ЕД/л, алкалиновый фосфатаза — 58 Ед/л, АЛТ — 15 Ед/л, билирубин — 6 мкмоль/л, альбумин — 40 г/л, что было в основном в пределах нормы. Серологические тесты, включая боррелийную серологию, ВИЧ, антитела к ганглиозам, ANA, ANCA и ENA, были отрицательными.
Произведена лумбарная пункция, которая не показала аномалий с нормальными уровнями белка и отсутствием роста на культуре.
Проведен МРТ с контрастом, который показал симметричное однородное высокое сигнальное пространство T2 (Рисунок 1) и постконтрастное усиление в тимпанальной и мезоидальной частях обеих лицевых нервов. Не было доказательств наличия опухоли оболочки нерва.
Контрастно-усилённая МРТ, показывающая аномально высокий сигнал T2 обеих лицевых нервов, обозначенный красными стрелками.
После исключения всех возможных причин двустороннего FNP и с характерными МРТ-признаками пациенту был поставлен диагноз двустороннего идиопатического FNP (двусторонней параличи Гейна). После периода наблюдения пациент остался стабильным и был выписан домой с планом outpatient нейрологического наблюдения.
В ходе телефонного опроса во время последующего наблюдения через два месяца пациент сообщил, что паралич на левой стороне полностью исчез, но на правой стороне он продолжал испытывать симптомы. После выписки у пациента был только слабый улучшение функции правого века, но он не восстановил функцию правых лицевых мышц.Кроме того, он упомянул трудности с едой, которая застревает в правой букальной области, хотя проблема с потоком слюны из углов рта была устранена билиateralно.
Обсуждение
Остается критическая проблема для врачей при определении причины двустороннего FNP. Это состояние часто вызвано подлежащей системной болезнью, и потенциальные причины включают в себя нейрологические, метаболические, иммунные, вазовазальные, идиопатические, конгениальные, опухолевые, травматические или инфекционные факторы. Многие потенциальные причины двустороннего FNP серьезны и могут быть опасными для жизни; поэтому необходима тщательная проверка для определения медицинского управления [ 5 ].
Для помощи в диагностике требуется подробная история, с акцентом на время возникновения, недавние путешествия, предыдущие вирусные заболевания, отолитические симптомы и нейрологические симптомы. Это следует затем подробному клиническому осмотру с акцентом на нейрологическую оценку. Сочетание подробной истории с клиническим осмотром может помочь определить причину и направить медицинское управление.После сбора анамнеза следующим шагом является рассмотрение дифференциальной диагностики и определение конкретной причины патологии. Наиболее распространенные причины двустороннего FNP, отмеченные в литературе, включают лейкемию, синдром Гуиллэй-Барре (СГБ), саркоидоз и травму [ 5 ]. Таблица 1 представляет список возможных причин, но она не является исчерпывающей.Таблица 1. Общие причины двусторонней паралича лицевого нерва
Ссылка: [5]
Причина заболевания Сопутствующее состояние
Травма
Черепные переломы
Резекция подъязычной железы
Мастоидная операция
Инфекция
После гриппа
Инфекционный мононуклеоз
ВИЧ-инфекция
Леймия, синдром Банварта
Энцефалит мозгового ствола
Полиомиелит
Инфекция HTLV-1
Сифилис
Синдром Гуайна-Барре
Метаболический
Диабет
Острый порфирий
Онкологический
Острый лейкоз
Акустический нейрома
Автоиммунный
Саркоидоз
Амилоидоз
Нейрологический
Многофакторная склероз
Псевдобреховидная и бульбарная паралич
Паркинсонизм
Идиопатический бельян
Общие причины двусторонней паралича лицевого нерва
Ссылка: [5]
Опасные для жизни причины необходимо исключить немедленно. Серьезная, потенциально летальная травма, приводящая к двусторонним переломам теменной кости, известна как причина двусторонней параличи лица (FNP). В данном случае отсутствовала история или доказательства травмы, что подтверждено снимками головы.
Редкое, потенциально летальное заболевание, которое необходимо исключить, — это GBS (острое пост-воспалительное полиневропатия), часто предшествующее заболевание, вызванное Campylobacter jejuni, вирусом Эпштейна-Барр или даже гриппом. В данном случае уровень подозрения на GBS был низким, так как пациент не демонстрировал признаки подъема слабости или арефлексии, которые являются характерными для GBS. Кроме того, пациент не сообщал о промежуточном заболевании перед развитием паралича лица. Эти данные, в сочетании с отрицательными результатами теста на антисерумы к ганглиозидам, привели к исключению ГБС как возможной причины [ 6 ]. Многочисленные формы миеломы не рассматривались как вероятный диагноз из-за отсутствия характерных нейрологических проявлений на МРТ и отсутствия олигоклональных полос или подозрительных нарушений при лумбарной пункции.
Частыми инфекционными причинами являются лейкоз, инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами Borrelia burgdorferi. Оценка числа случаев лейкоза в Великобритании составляет около 2000-3000 случаев в год, с наибольшим количеством случаев в южной части Англии и Шотландских Высоких [ 7 ]. В этом случае пациент отрицал недавние поездки в лесные зоны или прогулки и не демонстрировал характерные симптомы лейкемии [ 8 ]. Сéroлогический тест на Боррелию дал отрицательные результаты. Другие инфекции, такие как менингит, не были сильно подозреваемы из-за отсутствия характерных симптомов; однако это было исключено после неоднозначных результатов лумбарной пункции и нормальных данных МРТ головного мозга.
Некоторые опухоли известны как вызывают паранеопластические синдромы или прямую инфильтрацию нервов [ 9 ]. Важно исключить эти патологии при изображениях и анализах крови, как мы сделали для этого пациента на основе КТ головы, МРТ головы и КТ груди, брюшной полости и таза. Мы не проводили исследование лейкемии после получения нормального полного анализа крови (ПАК) и на основе клинической истории.
Этиология белья (Белла) обычно считается результатом вирусной воспалительной иммунной реакции, вероятно, после ревакцинации скрытого вируса. В данном случае пациенту предшествовала экстремальная стрессовая ситуация до первичного появления симптомов, и исследования показывают, что ревакцинация скрытого вируса в период иммунодепрессии, вызванной высоким уровнем стресса, может привести к развитию болезни Белла [10]. На данный момент отсутствуют отчеты о случаях стресса, приводящего к одностороннему болезни Белла. Однако в данном случае стресс, вероятно, является причиной двустороннего нарушения функции лицевого нерва (FNP).Важно отметить, что синхронное возникновение билиateralной FNP часто связано с серьезным системным заболеванием; однако у этого пациента первичным симптомом был односторонний паралич лица справа, а через три недели — левого лица, при этом у пациента был сильный предшествующий стресс. Эта разница в проявлении может указывать на то, что стресс может быть причиной первоначального одностороннего парализа лица, последующего билиateralного FNP. Клиницистам необходимо оценивать психосоциальные факторы при оценке пациента с билиateralной FNP. Это может привести к психосоциальной интервенции, управлению стрессом и консультации для помощи в восстановлении пациента. Важно подчеркнуть, что пациенты с односторонним FNP могут получать пользу от фокусированного анкетирования по стрессу для оценки степени стресса и тревожности, что в дальнейшем может помочь в рекомендации соответствующего управления [ 11 ].
Выводы
Односторонние парализы лица обычно идиопатические, в то время как двусторонние парализы лица часто указывают на потенциально значимую системную патологию. После исключения распространенных причин двустороннего FNP данный пациент был диагностирован с идиопатическим двусторонним паралием нерва лица — двусторонним белью. Тщательный анкетированный историй показал, что пациент переживал чрезвычайно высокий уровень стресса до начала парализа лица. Следовательно, оценка уровня стресса является важным аспектом при управлении билиateralной FNP, так как стресс может потенциально быть триггерным фактором.
Читать найденный полный текст
https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0., which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.
The typical presentation of facial palsy is unilateral, manifesting in a lower motor neuron pattern. The predominant presentation involves the sudden onset of facial nerve palsy (FNP), typically evolving over hours and frequently resolving spontaneously within months. The most common cause is idiopathic, commonly known as Bell’s Palsy [ 1 ]. In the UK, the incidence of Bell's Palsy is 37.7 per 100,000 population, constituting approximately 60% of all reported cases of FNP [ 2 ].
In contrast, bilateral FNP remains a rare occurrence, representing approximately 2% of all cases of FNP [ 3 ]. Bilateral FNP is characterized by facial paralysis starting on one side initially, followed by involvement of the contralateral side. Alternatively, it may present as the simultaneous onset of bilateral facial paralysis [ 4 ]. The causes of bilateral FNP often involve significant underlying systemic diseases; however, Bell's palsy (idiopathic) accounts for less than 20% of cases of bilateral FNP [ 3 ].
This case study focuses on a male in his early 70s who presented with unilateral facial palsy, followed by facial palsy affecting the contralateral side. The gentleman has a history of adequately controlled hypertension through diet and does not have any newly diagnosed systemic illnesses or pending investigations. He reported experiencing extreme stress prior to the onset of his symptoms. We further discuss the differential diagnoses, diagnostic approach, and management of the disease.
Case presentation
A male in his early 70s, with a background of diet-controlled hypertension, noticed some unilateral facial asymmetry. This progressed rapidly, and he had complete paralysis of the right side of his face by the end of the day. He went to the emergency department (ED), where he was diagnosed and managed for Bell’s palsy and discharged home with a 10-day course of prednisolone.
At approximately three weeks after the initial onset of right-sided facial paralysis, he developed left-sided facial weakness, which progressed rapidly and led to complete paralysis of the left side; this was in addition to the ongoing right-sided paralysis. During the three weeks, he did not experience any improvement in his symptoms involving the right side, and he presented to the ED then with bilateral lower motor neuron facial palsy.
The main symptoms reported by the patient were a throbbing headache located behind both ears and drooping of the angle of the mouth on both sides. He also reported an altered taste sensation and dry eyes. Symptoms were more pronounced on the right side, despite it being affected three weeks earlier than the left.
One thing of note is that the patient reported significant stress for a few weeks before this illness. In his own words, “I have never been this stressed in my life." He attributed this stress to frequent heated arguments within his family, which had been particularly intense lately. While he had coped well with workplace pressure before retiring, he struggled to handle the family conflicts. He rated his stress level as a "9 out of 10" in severity. His circumstances improved after getting admitted to the hospital, and he reported he did not feel as stressed during his inpatient stay. Due to this improvement, we were unable to utilize standardized stress scales for assessment.
The patient denied any history of trauma, a preceding viral illness, travel history, or weight loss.
On examination, he was alert, oriented, and comfortable. He had a blood pressure of 150/89, a heart rate of 95, and a temperature of 36.4 °C. Upon auscultation, the chest was clear, and the abdomen was soft and non-tender with no organomegaly of note. There was no evidence of lumps, swellings, or edema.
When asked to close his eyes, he was unable to close the eyelids fully, and the sclera remained visible. He also had drooping of the angle of the mouth bilaterally. These findings were more pronounced on the right side. He was unable to puff up his cheeks, and drinking any liquid caused it to drool down from the corners of his mouth. The patient was able to lift his eyebrows. Examination of other cranial nerves was normal. There was no other neurology on examination of peripheral nerves, and deep tendon reflexes were normal.
Initial investigations involved chest X-ray and CT head, which were unremarkable. During the second admission to the hospital, a comprehensive set of investigations was carried out. CT chest, abdomen, and pelvis with contrast did not show any pathology. The test results showed CRP at 0.9 mg/L, hemoglobin at 15.8 g/dL, platelets at 464 x 10³/µL, and a white cell count of 5.7 x 10³/µL. Urea was 5.9 mmol/L, creatinine 80 µmol/L, sodium 143 mmol/L, potassium 4.4 mmol/L, and chloride 112 mmol/L. Magnesium was 0.92 mmol/L, HbA1c 5.8%, angiotensin-converting enzyme levels 39 IU/L, alkaline phosphatase of 58 U/L, ALT at 15 U/L, bilirubin at 6 µmol/L, and albumin at 40 g/L, which were all essentially within normal limits. Serologies, including borrelia serology, HIV, anti-ganglioside antibody screen, ANA, ANCA, and ENA, were all negative.
A lumbar puncture was performed, which was unremarkable with normal protein levels and without any growth on culture.
An MRI with contrast was performed, which showed a bilateral symmetrical uniform high T2 signal (Figure 1 ) and post-contrast enhancement in the tympanic and mastoid parts of both facial nerves. There was no evidence of a nerve sheath tumour.
Contrast-enhanced MRI scan displaying abnormally high T2 signal of bilateral facial nerves, indicated by the red arrows.
After ruling out all the potential causes of bilateral FNP and with suggestive MRI features, this patient was diagnosed with bilateral idiopathic FNP (bilateral Bell's palsy). After a period of observation, the patient remained stable and was discharged home with an outpatient neurology follow-up.
During the follow-up telephone interview two months later, the patient reported that the paralysis on his left side had completely resolved, but he continued to experience symptoms on his right side. Since discharge, there has only been a slight improvement in the function of his right eyelid, but he has not regained any function in the right-sided facial muscles. In addition, he mentioned difficulty with food getting stuck in the right buccal space, although the issue with drooling from the corners of his mouth has been resolved bilaterally.
Discussion
A critical challenge remains for physicians in establishing the etiology of bilateral FNP. This condition is often caused by an underlying systemic illness, with a vast array of potential causes including neurological, metabolic, autoimmune, vascular, idiopathic, congenital, neoplastic, trauma, or infectious factors. Many of the potential causes of bilateral FNP are severe and could be life-threatening; therefore, a thorough investigation is warranted to guide medical management [ 5 ].
To aid in the diagnosis, a comprehensive history is required, with particular emphasis on the time of onset, recent travel, preceding viral illnesses, otological symptoms, and neurological symptoms. This should be followed by a detailed clinical examination, with a focus on neurological assessment. Combining a detailed history with clinical examination can help identify the cause and guide medical management.
After taking the history, the next step is to consider differential diagnosis and send relevant narrow down the underlying etiology. The most common causes of bilateral FNP reported across the literature are Lyme disease, Guillain-Barré syndrome (GBS), sarcoidosis, and trauma [ 5 ]. Table 1 presents a list of possible etiologies, but it is in no way exhaustive.
Table 1 Common causes of bilateral facial nerve palsy Reference: [ 5 ] Cause of disease Associated condition Trauma Skull fractures Parotid surgery Mastoid surgery Infection Post-influenza Infectious mononucleosis HIV infection Lyme disease, Banwarth's syndrome Brainstem encephalitis Poliomyelitis HTLV-1 infection Syphilis Guillain–Barre syndrome Metabolic Diabetes Acute porphyria Neoplastic Acute leukaemia Acoustic neuroma Autoimmune Sarcoidosis Amyloidosis Neurological Multiple sclerosis Pseudobulbar and bulbar palsy Parkinson's disease Idiopathic Bell's palsy
Common causes of bilateral facial nerve palsy
Reference: [ 5 ]
Life-threatening causes need to be ruled out immediately. Severe, life-threatening trauma causing bilateral temporal bone fractures is known to lead to bilateral FNP. In this case, there was no history or evidence of trauma, which was confirmed by head imaging.
A rare, potentially life-threatening disease to rule out is GBS, an acute post-inflammatory polyneuropathy often preceded by illness commonly caused by Campylobacter jejuni , Epstein-Barr virus, or even influenza. In this instance, there was a low suspicion of GBS, as the patient did not exhibit any signs of ascending limb weakness or areflexia, which are characteristic of GBS. In addition, the patient did not report prodromal illness prior to developing facial palsy. These findings, in conjunction with negative anti-ganglioside antibody test results, led to the exclusion of GBS as an underlying aetiology [ 6 ]. Multiple sclerosis was not considered a likely diagnosis due to the absence of characteristic neurological findings on the MRI scan and the absence of oligoclonal bands or suggestive findings on lumbar puncture.
Common infectious causes include Lyme disease, a tick-borne illness caused by Borrelia burgdorferi spirochetes. The incidence of Lyme disease in the UK is estimated to be around 2000-3000 cases per year, with the highest number of cases in the south of England and the Scottish Highlands [ 7 ]. In this case, the patient denied recent travel to woodland areas or hikes and did not exhibit characteristic signs of Lyme disease [ 8 ]. Borrelia serology testing yielded negative results. Other infections, such as meningitis, were not highly suspected due to the absence of characteristic symptoms; however, this was excluded following unremarkable lumbar puncture results and normal CT head findings.
Certain neoplasms are known to cause cranial nerve palsies both as part of paraneoplastic syndromes or direct infiltration of the nerves [ 9 ]. It is important to exclude these on imaging and blood tests, as we did for this patient based on CT head, MRI head, and CT thorax, abdomen, and pelvis. We did not investigate leukaemia following normal full blood count (FBC) blood tests and based on clinical history.
The aetiology of Bell's palsy is generally believed to be the result of a viral inflammatory immune response, likely following the reactivation of a dormant virus. In this particular case, the patient experienced extreme stress prior to the initial presentation, and studies have demonstrated that the reactivation of a dormant virus during a period of immunosuppression secondary to high levels of stress may precipitate Bell's palsy [ 10 ]. At present, there are no reported cases of stress precipitating bilateral Bell’s palsy. However, in this case, stress may likely be the precipitant of bilateral FNP.
It is noteworthy that the synchronous onset of bilateral FNP is often associated with severe systemic illness; however, in this patient, the initial presentation was right-sided facial paralysis, followed by left-sided facial paralysis within three weeks, with a strong preceding history of stress. This difference in presentation may suggest how stress may be the cause of initial unilateral facial paralysis followed by bilateral FNP. It is essential for clinicians to evaluate psychosocial factors when assessing a patient with bilateral FNP. This may prompt psychosocial intervention, stress management, and counselling to aid in the individual's recovery. It is important to emphasize that patients presenting with unilateral FNP may benefit from a focused history of stress to gauge the severity of stress and anxiety, which can then aid in recommending appropriate management [ 11 ].
Conclusions
Unilateral facial palsies are typically idiopathic, whereas bilateral facial palsies often suggest a potentially significant underlying systemic disease. After ruling out common causes of bilateral FNP, this patient received a diagnosis of idiopathic bilateral facial nerve palsy - bilateral Bell's palsy. A thorough history revealed that the patient experienced an unusually high level of stress prior to the onset of facial paralysis. Therefore, evaluating stress levels is essential when managing bilateral FNP, as stress may potentially be a precipitating factor.