m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Neuroscience and biobehavioral reviews · 2025

Демиэлизация в связи с психическими и неврологическими расстройствами: механизмы, клиническое воздействие и новые терапевтические стратегии.

СтатьяОбзорНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Murayama Rumi, Cai Yi, Nakamura Hiroyuki, Hashimoto Kenji

Аннотация

Демиелинация, определяемая как потеря милиновых оболочек вокруг нейронных аксонов, все чаще признается в качестве ключевого фактора широкого спектра психических и неврологических расстройств, включая шизофрение, серьезное депрессивное расстройство, биполярное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство, расстройство аутистического спектра, расстройства, связанные с потреблением психоактивных веществ, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и множественный склероз. В рамках этого обзора изучаются основные механизмы демиелинации, ее клиническое воздействие и новые терапевтические стратегии, направленные на сохранение или восстановление целостности миелина. Разрушение миелина подрывает важные нейронные пути коммуникации, что приводит к когнитивным, моторным и поведенческим недостаткам, которые существенно ухудшают качество жизни и создают значительные экономические и социальные проблемы. К числу основных факторов, способствующих обезвоживанию, относятся генетическая предрасположенность, экологические факторы, регулирование иммунной дисфункции, нейроинфламмация и изменения в оси кишечника, поддерживаемые влагалищным нервым. Перспективная терапия включает в себя фингозин 1-фосфатные модуляторы рецепторов и антагонизаторы рецептора мускариновой ацетилхолины, которые уменьшают ущерб, связанный с иммунным миелином, и могут усилить нейрозащиту. Кроме того, новый антидепрессантный анкетамин, как представляется, усиливает милелинацию, преобразуя фактор роста - β1 сигнальные пути. Подходы, ориентированные на ось кишечного мозга, такие, как неинвазивная транскутановая аурикулярная стимуляция нервной системы и трансплантация фекальной микробиоты, могут также способствовать уменьшению воспаления и содействовать ремонту миелина. Будущие исследования должны быть сосредоточены на прояснении конкретных молекулярных механизмов обезвоживания, разработке целевых методов лечения и использовании передовых нейроимации для раннего обнаружения и индивидуального лечения. Комбинируя иммунодуляторы и стратегии нейрозащиты, можно существенно улучшить результаты для лиц, страдающих демиелионирующими психическими и неврологическими расстройствами.
Оригинал публикации

Demyelination in psychiatric and neurological disorders: Mechanisms, clinical impact, and novel therapeutic strategies.

Demyelination, defined as the loss of myelin sheaths around neuronal axons, is increasingly recognized as a key factor in a broad range of psychiatric and neurological disorders, including schizophrenia, major depressive disorder, bipolar disorder, post-traumatic stress disorder, autism spectrum disorder, substance use disorders, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and multiple sclerosis. This review investigates the core mechanisms driving demyelination, its clinical impact, and emerging therapeutic strategies aimed at maintaining or restoring myelin integrity. Disruption of myelin impairs crucial neural communication pathways, resulting in cognitive, motor, and behavioral deficits that substantially reduce quality of life and create significant economic and social challenges. Key contributors to demyelination include genetic predisposition, environmental triggers, immune dysregulation, neuroinflammation, and alterations in the gut-brain axis mediated by the vagus nerve. Promising therapies include sphingosine 1-phosphate receptor modulators and muscarinic acetylcholine receptor antagonists, both of which diminish immune-related myelin damage and may enhance neuroprotection. In addition, the novel antidepressant arketamine appears to boost myelination through transforming growth factor-β1 signaling pathways. Approaches targeting the gut-brain axis, such as noninvasive transcutaneous auricular vagus nerve stimulation and fecal microbiota transplantation, may also help reduce inflammation and support myelin repair. Future research should center on clarifying the precise molecular mechanisms of demyelination, developing targeted therapies, and leveraging advanced neuroimaging for earlier detection and personalized treatment. By combining immunomodulatory and neuroprotective strategies, there is potential to significantly improve outcomes for individuals affected by demyelinating psychiatric and neurological disorders.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты