Совпадение с Такаясу Артеритом и множественным склерозом: обзор скрипта и доклад по делу.

ВВЕДЕНИЕ: Такайасу-артерит (ТА) и множественный склероз (МС) являются как иммунизированными заболеваниями, которые могут сосуществовать, при этом ТА вызывает сосудистое воспаление, а MS - обезвоживание, вызванное аберрантной активностью Т-клеток. Совпадение этих условий подчеркивает наличие общих иммунных механизмов, таких, как регулирование " Т-клеток " и высвобождение цитокина, что подчеркивает необходимость нюансированного понимания их взаимодействия, которое изучается в ходе описательного обзора зарегистрированных случаев. Мы рассказываем обо всех зарегистрированных случаях насилия в семье у пациентов с MS и сообщаем о случае 57-летней женщины с MS с подозреваемым двусторонним оптическим невритом и типичным контрастным повышением в обоих зрительных нервах. Из-за нормальной визуальной акустии на обоих глазах, злокачественной гипертонии и фундоскопических данных, указывающих на гипертензию ретинопатии, мы диагностировали гипертензию ретинопатии с помощью вторичного контрастного развития зрительных нервов. Мы разработали антигипертензионные препараты и искали вторичные причины гипертонии и высокой скорости седиментации эритроцитов, что привело к обнаружению воспаления больших стен судов и диагностике ТА. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ТА может вызывать различные окулярные симптомы, включая гипертензию ретинопатии, ишемию сетчатки и предшествующую ишемическую оптику, часто имитирующую другие заболевания. Несмотря на редкие случаи, сосуществование TA и MS, включая случаи, связанные с интерферонно-бетовой терапией, позволяет предположить наличие общих иммунных механизмов и подчеркивает необходимость тщательного контроля за пациентами, которые проходят иммуномодуляционное лечение. Широкий спектр потенциальных причин возникновения зрительных аномалий нервной системы требует тщательной оценки во избежание неправильной диагностики и обеспечения надлежащего лечения.

Установленные факты Такаясу артерит (ТА) и множественный склероз (МС) являются как иммунизированными заболеваниями с переплетающимися иммунными механизмами, включая диагностику Т-клеток и высвобождение цитокина. Three В литературе были описаны случаи применения ТА и MS; все они были обработаны стероидами. Гипертензия ретинопатии может быть первой презентацией TA и быть ошибочной в отношении оптического неврата. Интерферон-бетатерапия в MS однажды была охарактеризована как потенциальный пусковой механизм TA. В настоящем обзоре содержится первое сообщение о случаях, когда ТА была обнаружена у пациента с РС и не лечилась стероидами. После прекращения использования бета-интерферона корабельная стенка ТА была воспалена. Это дело приводит к ограниченному числу документально подтвержденных случаев соучастия в TA и MS и подчеркивает важность проведения различия между гипертонией ретинопатии и оптическим неуритом, поскольку неправильное диагностирование может привести к ненадлежащему лечению. Установленные факты Такаясу артерит (ТА) и множественный склероз (МС) являются как иммунизированными заболеваниями с переплетающимися иммунными механизмами, включая диагностику Т-клеток и высвобождение цитокина. Three В литературе были описаны случаи применения ТА и MS; все они были обработаны стероидами. Гипертензия ретинопатии может быть первой презентацией TA и быть ошибочной в отношении оптического неврата. Интерферон-бетатерапия в MS однажды была охарактеризована как потенциальный пусковой механизм TA. Такаясу артерит (TA) и множественный склероз (MS) представляют собой как иммуномедицинированные заболевания с переплетающимися иммунными механизмами, включая диагностику Т-клеток и высвобождение цитокина. Three В литературе были описаны случаи применения ТА и MS; все они были обработаны стероидами. Гипертензия ретинопатии может быть первой презентацией TA и быть ошибочной в отношении оптического неврата. Интерферон-бетатерапия в MS однажды была охарактеризована как потенциальный пусковой механизм TA. В настоящем обзоре содержится первое сообщение о случаях, когда ТА была обнаружена у пациента с РС и не лечилась стероидами. После прекращения использования бета-интерферона корабельная стенка ТА была воспалена. Это дело приводит к ограниченному числу документально подтвержденных случаев соучастия в TA и MS и подчеркивает важность проведения различия между гипертонией ретинопатии и оптическим неуритом, поскольку неправильное диагностирование может привести к ненадлежащему лечению. Этот обзор содержит первое сообщение о том, что ТА была обнаружена у пациента с РС и не была обработана стероидами. После прекращения использования бета-интерферона корабельная стенка ТА была воспалена.Это дело приводит к ограниченному числу документально подтвержденных случаев соучастия в TA и MS и подчеркивает важность проведения различия между гипертонией ретинопатии и оптическим неуритом, поскольку неправильное диагностирование может привести к ненадлежащему лечению. Введение " Такайасу артерит " (ТА) - это аутоиммунное воспалительное заболевание, затрагивающее стенку аорты и ее ближайшие ветви, главным образом у молодых женщин. Это может привести к артериальному стенозу, оккулированию, расширению, аневризму, ишемии, клаудированию или гипертонии. Окультная гипертония с гипертонической ретинопатией может стать первым проявлением ТА. [ 1 – 4 ].ТА включает в себя сосудистое воспаление, образование грануломы и фиброз, что в конечном счете приводит к стенозу, окклюзам и аневризму в крупных и средних артериях из-за аномальных сосудистых дендритических клеток и перевыражения рецепторов, подобных Toll, что приводит к высвобождению цитокина и инфильтрации Т-клеток в артериальную стену [ 5 ]. Развитие множественного склероза (MS) предполагает комплексное взаимодействие генетических, экологических и иммунных факторов с участием клеток CD4+T-помощи, генетической предрасположенности и сильной связи с HLA-DRB1*15::01 аллеле [ 6 ]. Ежегодный уровень распространения оптического неврата: 5 Процент 100,000 [ 7 ]. В то время как оптический нейрит относится только к воспалению зрительного нерва, он обычно используется в качестве синонима для идиопатического демиелинирующего оптического неврата, который ассоциируется с MS. Пока что 10% у пациентов, у которых первоначально был диагностирован идиопатический демиелинизирующий оптический неуриит, в конце концов диагностируется по-другому. Наиболее распространенными различиями являются опухоли, гипертония ретинопатии, ретинохороидальные расстройства и оптика нейромиелита. [ 8 ]. Причины могут быть наследственными, инфекционными, аутоиммунными (также васкулитами, такими, как гигантский клеточный артерит), (пара)неопластическими, сосудистыми, токсичными или травмирующими. [ 9 ]. Важно правильно определить причину, поскольку лечение глюкокортикоидами может усугубить другие заболевания, такие, как гипертония ретинопатия, и правильный диагноз влияет на долгосрочное лечение. Доклад по делу А 57-year-old женщину направили в наш отдел неврологии из офтальмологов с предполагаемым оптическим невратом. Пациент жаловался на чесание в обоих глазах. 10 Дни, которые напоминали ей аллергию на конъюнктивит носорога и были без красоты, нежности или боли в движении луковицы. Время наступления совпало с обычным возникновением аллергических симптомов в марте. В ответ на запрос она указала на незначительное ухудшение зрительного состояния 1.5 месяцев с медленным наступлением. Three Несколько месяцев назад она сделала новые очки, и лишь несколько недель спустя ее зрение субъективно ухудшилось. Пациент также известен из-за щитовидного, мигрени с зрительной аурой, алкоголизма. 5 Много лет назад после внезапной смерти ее мужа с последовательной парацетамоловой интоксикацией при суицидальном намерении с временной потерей печени. Она страдала от склероза с тех пор, как 4th год ее жизни с примерно 20 - эпизоды заболеванийone оптический нейрит с левой стороны, все другие эпизоды с парестезией). Диагностика MS основывалась на результатах магнитно-резонансной съемки (MRI), типичных для демиелинации, положительных олиголональных полос (OCBs) в цереброспайнальной жидкости и лабораторного исключения других аутоиммунных заболеваний. У нее был стабильный курс с интерфероном (IFN) 14 Годы. Пациент был активным курильщиком и перестал пить алкоголь. Семейный анамнезис был отрицательным для склероза. У системного анамнеза не было аномалий, особенно симптомов B.При поступлении пациент с первоначальной гипертонией 242/124 mm Hg, тетрагиперрефлексия, повышенный тон мышц в левом суставе лодыжки, гипоестезия по всем качествам в правой передней ноге, положительный знак Бабински с обеих сторон без пареза. Офтальмологический осмотр показал зрительную привлекательность 100% (для обзора на расстоянии) на обоих взглядах: обычное внутрикулярное давление, двусторонний папиллит с васкулитом, кровотечение по центру, пятна хлопчатобумажной шерсти и перипабиллярные выпадения (Fig. 1 ). МРТ продемонстрировала двусторонние прехиазматические усовершенствования как зрительных нервов (правильнее, чем влево), типичные для демиелинизирующего оптического неврита в MS, так и статических перивентральных и сухакортических повреждений MS в ходе 14 Годы (рис. 2 ). Томография оптической согласованности с указанием даты (синяя стрелка). Three МРТ T1-weighted рисунки (осевые, фронтальные, осевы), показывающие двустороннее предварительное усиление зрительного нерва, выражаемое с правой стороны. Левой оптический нерв меньше, возможно, из-за атрофии после воспаления. Правый образ, показывающий типичные перивентуральные повреждения MS.Пациент отказался от поясничного прокола, чтобы исключить инфекционные причины двустороннего оптического неврата. Такие дифференциалии, как оптика нейромиелита, болезнь миелин олигодендроцита, связанная с гликопротеином, и родственная АНА коллагеноз, были исключены серологически. Мы нашли тромбоцитопенцию.97 г/л) и анемия119 г/л) ранее существовавшее 14 Несколько месяцев назад в архивах врачей общего профиля, но обе линии клеток еще больше уменьшились. Показания гемолиза указывают на повышенную лактатную дегидрогеназу (LDH) и димеры D, уменьшенную гиптоглобин и C3-дополняемость, а также позитивные антитела против красных кровяных клеток. Мы не нашли ни сленомегали, ни признаков тромботической тромбоцитопении из-за медленного движения и нормального состояния. ADAMTS-13 активность. Мы установили антигиперастическую терапию с амлодипином 5 мг, после чего у пациента было среднее систолическое кровяное давление 160 мм Hg. Ренальная артерия, опухоль надренальной железы или повышенный альдостерон не были найдены, а кортизол и метокситирамин были слегка повышены. Мы можем выписать пациента после меньшего, чем 48 h в нашем отделении с улучшенной гипертонией. Из-за бицитопенсии мы прекратили лечение IFN (поскольку гемолитическая цитопенсия описывается как побочный эффект) 14 годы ремиссии под лечением с переоценкой через несколько недель. Нас позвал терапевт. 2 Недели спустя, желая принять дополнительные диагностические меры в связи с коэффициентом осаждения эритроцитов (ЭСР) 70 мм/ч и белковина. Он начал с метапророла из-за сохраняющейся гипертонии. В противном случае тромбоциты нормализовались, что подтвердило нашу гипотезу о том, что тромбоцитопенсия, вызванная ИФН, является тромбоцитопией (ex juvantibus). Мы также заметили снижение гадолиния зрительных нервов и явное офтальмоскопическое улучшение гипертонии ретинопатии. Тем не менее, анемия сохранялась и возрастала скорость осадка эритроцитов 91 Мм/ч не было объяснено. Так как тромбоциты, фактор дополнения и гиптоглобин уже нормализовались, волчанка эритематоза была очень маловероятной. В целом, 24- h Коллекция мочи показала снижение гиперпротеинурии. Параметры удержания реналов были стабильными. Мы провели оценку наиболее распространенных причин экстремальной экстремальной экспозиции эритроцитов. Множественная миелома была маловероятной из-за нормального белкового электрофореса с нормальным отношением к каппе к лямбде. Из-за отсутствия местных и системных симптомов щитовидность была невероятной, хотя это заболевание было в истории пациента. Метастазирование новообразования было маловероятно из-за отсутствия симптомов B, нормального УЗИ брюшной полости, а рентген грудной клетки и дифференциального анализа крови не дали намеков на лейкемию. Рейматологический ультразвук обнаружил обширное воспаление общей сонной и акселераторной артерий с толстыми стенками судна до 4.5 мм, особенно авантюрных, острых и хронических компонентов (рис. 3 ). МРТ аорты обнаружила аортит третьей степени и его ближайшие ветви, соответствующие TA (рис. 4 , 5 ). Поскольку пациент был олигосимптоматикой, никаких различий в уровне кровяного давления между конечностями не измерялось, и в литературе были намеки на ухудшение TA в соответствии с IFN [ 10 ] что мы уже остановились, мы оценили, нужны ли стероиды. Мы знали, что это необычно, не давать стероидов, но стероиды могли усилить гипертонию и привести к рецидиву гипертонии ретинопатии. Кроме того, маркированное воспаление стенки судна было эксцентричным, а не гемидинатически значимым, поэтому мы договорились о близком контроле и удержали стероиды от возможного ухудшения ситуации. Ультразвуком левой сонной артерии с уплотнением стенок судна до максимума 4.45 Мм.МРТ - ангиография аорты, показывающая только стенки нисходящей аорты (возможно, из-за атеросклероза). МРТ, показывающая гадолиниевое улучшение стенки судна: опускающаяся аорта (слева), субклавианская артерия (SA) с обеих сторон (правая картинка) и обычная сонная артерия (CAC). Из-за опухоли лодыжки мы заменили амлодипин на леканидипин, увеличили метапролол, который начал терапевт, и выписали пациента снова. Изменения стенки судна на ультразвуке были стабильными после 2 неделями и исчез 3 месяцев без лечения.В январе был проведен обзор других сообщенных случаев применения методов TA и MS. 1, 2025, в PubMed, Scopus и Google Scientist для литературы о сосуществовании TA и MS. Поиск показал, что в общей сложности 31 результаты (11 из Паубмеда, 18 от Scopus, и 2 из Google Scientist). Несмотря на широкий поиск, только 3 Были выявлены сообщения о конкретных случаях совпадения ТА и НР (см. 1 ). Кроме того, в одном из недавних обзоров на тему " Васкулит большого судна " , упоминавшийся у пациентов с синдромом MS 2 по делам, но не представил подробной информации, вероятно, потому, что 1 дело было опубликовано осенью 2024 [ 11 , 12 ]. Таблица 1. Обзор случаев, о которых сообщалось в литературе1–3) и наше дело4) Первые симптомы 1 [ 9 ] ТА в возрасте 19: боль в груди Бристер рефлексы слева, левая слабость, дрожь намерения на двусторонней основе, гейит атаксия, левый плантарный ответ экстенсор ESR 54 mm/h (TA), нормальный при рецидиве MS, олигоклональный ИгГ в многократных аортальных аортальных конкрециях (TA), обширное заболевание белой материи с усилением повреждения (MS) 1 Год преднизонного дискомфорта в грудной клетке улучшился при преднизоне MS в возрасте 34: размытое зрение, диплопиа, путаница, левый гемипарез и гемигипестезия, эпизодические дистонические релапсы также улучшены с помощью кортизона 2 [ 8 ] МЗ в возрасте 37:: симптомы, не указанные в остром стенозе в левой вспомогательной артерии, повышенная толщина аорты240 мг/л), ЭСО (153 КТ: повышенная толщина грудной клетки и брюшной аорты, кардиологический стеноз IV метилпреднизолон, пероральный пренизолон, метотрексат, азатиоприн Острое ухудшение состояния после повторной обработки с ИФН beta-1a, улучшение после второго преднизонного лечения и прекращение использования ИФН beta-1a ТА в возрасте 52:: клаудирование левой руки, лихорадка, головная боль, боль в суставах 3 [ 10 ] ТА в возрасте 23:: болезни, потеря веса, усталость, клаудирование в верхних конечностях, анемия, пальцы, низкий уровень кровяного давления в сухом кашелье, беспозвоночное состояние (радиальная и бразильная), тахикардия 34 мм/ч, CRP 25 мг/дл, 7 ОХБ в CSF CT: уплотнение диффузной стенки и уплотнение аортальных ветчатых сосудов, эхокардиография показала долю выброса около 5–10%, дисфункция клапанов, МРТ головного мозга выявила многочисленные высокосигнальные повреждения FLAIR в белом материи полушарий мозга и мозга, некоторые из которых были ограничены диффузией, а некоторые - усиленным импульсом метилпреднизолона 1 g для 3 дня, затем пероральный преднизолон и циклофосфамид 750 мг IV, микофенолат mofetil добавлен, затем infliximab, 2 Месяцами позже еще один пульс метилпреднизолона 1 g для 5 дня, затем тоцилизумаб, когда были замечены следы инфарктов в водоразделе 15 Спустя несколько дней после того, как он достиг возраста 24:: двустороннее размытое видение 4 (наш случай) MS по данным пациента в возрасте 4 Двусторонний папиллит, васкулит, кровотечение мозга, анемия, повышенная ЭСО (ТЗ), двустороннее оптическое усиление нерва, перивентральные повреждения, типичные для MS, уплотнение стенки внутренней сонной артерии и подклавианской артерии 57:: гипертензия ретинопатия, папиллит, кровотечение сетчатки, множественный склероз; TA, Такаясу артерит; ESR, скорость седиментации эритроцитов; IFN, интерферон; CSF, цереброспинарная жидкость.Обзор случаев, о которых сообщалось в литературе1–3) и наше дело4MS - множественный склероз; TA - Такаясу - артерит; ESR - скорость седиментации эритроцитов; IFN - интерферон; CSF - цереброспайнальная жидкость. Все зарегистрированные случаи, связанные с пациентами женского пола, отражены в таблице 1 . Последовательность диагноза была различной: MS был диагностирован до TA 2 дела, в то время как ТА предшествовала НР в two другие. В two Пациенты MS, симптомы TA появились или ухудшились во время лечения IFN-beta, но прекращение IFN привело к улучшению симптомов без дальнейших рецидивов. Three из пациентов лечились преднизоном, one Поддавшись серьезным инфарктам, связанным с васкулитом.Диагноз MS на случай 3 был основан главным образом на присутствии ОХБ в цереброспиновой жидкости, что является необычным в ТА. ОХБ наблюдаются приблизительно в 25% :: случаи первичной центральной нервной системы [ 13 ]; однако внутричерепные повреждения и связанные с ними ОХБ редки в ТА [ 14 ]. С другой стороны, ОХБ могут быть положительными до 5% контроля за состоянием здоровья [ 15 ]. Случай 3 не сообщает о явном рецидиве. Как двусторонняя потеря зрения, так и ограничения на распространение белых веществ редко встречаются в MS [ 16 ]. Это свидетельствует о сложности диагностики при проведении различия между MS и TA.В настоящем документе содержится информация о случае пациента в соответствии с руководящими принципами составления доклада по данному делу (CARE, internet suppl. Материал; для всех онлайновых материалов см. https://doi.org/10.1159/000545237 ) который был направлен нам офтальмологами с предполагаемым оптическим невратом. Из-за известного MS и контрастного усиления зрительных нервов очевидное объединение, казалось, было оптическим невратом в рамках MS. При более тщательном изучении медленное развитие событий в течение нескольких недель, отсутствие боли на зрительном движении, двусторонняя привязанность обоих зрительных нервов, нормальная зрительная прилежность и типичные фундоскопические выводы свидетельствуют о гипертонии ретинопатии. Исследования в области литературы показали, что 5% Папиллит вызывается гипертонией ретинопатии [ 17 , 18 ] и задняя оптическая нейропатия связана с гипертонией [ 19 ]. Было сообщено о ряде случаев гипертензионной ретинопатии, в которых подчеркивалась важность рассмотрения этого диагноза у пациентов с необъяснимыми результатами сетчатки. [ 1 , 2 ]. В тематических исследованиях были документально зафиксированы различные окулярные проявления ТА, включая двустороннюю ретинопатию Такаясу и ишемию сетчатки, что свидетельствует о сложном и зачастую серьезном воздействии на окулярное здоровье. [ 11 , 12 ].ТА может имитировать многие другие заболевания с помощью различных систем органов, но в основном имитирует такие сосудистые явления, как внутриматическая гематома, инфекционный эндокардит, синдром Кавасаки или аортальная диссекция [ 20 – 23 ]. Это может также поставить под угрозу оптические нервы, главным образом за счет воздействия на артерии сетчатки, часто по обе стороны. [ 24 ]. В целом, 8–68% :: пациентов, имеющих окулярные симптомы, такие, как пониженное зрение;30%), ишемическая ретинопатия (15%), гипертония ретинопатии (16%), окулярный ишемический синдром (7%) и 23% у пациентов, прошедших лечение, развивается катаракта, вызванная стероидами.23%) [ 1 ]. Сохранение визуальной акустии, отсутствие намеков на артерит судов сетчатки на фундоскопии или МРТ и существенное улучшение сетчатки после только 2 Недели антигипертоксикации противостоят прямой артеритической ретинопатии или оптическому невриту у нашего пациента. Когда скорость седиментации эритроцитов (ЭСР) значительно выше, имеет смысл проводить различие между пациентами с лежащим в основе ревматическим заболеванием, у которых также есть нереумные заболевания в организме. 17%, и пациентов без лежащего в основе ревматического заболевания, у которых обнаруживается недавно диагностированная ревматическая болезнь в 52% [ 25 ]. Другие общие условия с высоко поднятой ЭСО до 100 Мм/ч включают гиперчувствительность васкулита, гигантский клеточный артерит, де Кверваинз щитовидной железы, метастатический рак, хроническую инфекцию, гиперфибриногенемию, множественные миеломы, лейкемию, нефротический синдром или сочетание различных причин, таких, как гемолиз или сильная анемия [ 26 ]. Этот случай подчеркивает клиническую значимость ЭСО в связи с несоответствием между КПИ и ЭСО по некоторым инфекционным и ревматическим заболеваниям [ 25 ]. Тем не менее ЭСО менее чувствителен и менее специфичен, чем КПИ. Таким образом, ложная позитивная и ложная отрицательная динамика происходит чаще. ЭСО по-прежнему играет важную роль в обнаружении низкосортной костной инфекции и волчанки эритематоза [ 27 ]. Существует широкий спектр возможных дифференциальных диагнозов оптического неврата. Наследственная оптическая нейротопатия (Leberuss), инфекционная (вирусная, рикетциальная, бактериальная, грибковая, паразитарная), подстрекательская (MS, нейромиелитные оптицические расстройства, системная волшебная эретематоза, грануломатоз с полиангитом, саркоидозом, толоса-Хунтом), паранеопластическая (рак легких малой клетки), сосудистая (артеритическая, ишемическая, сетчатая, диабетическая папиллопатия), токсичная (витамин B12/фолатная или медная недостаточность), наркологическая связь (исониазид, линезолид) и сжимающие причины (болезнь глаз тироида, миосит на орбите, туберкулома, лимфома) [ 9 ].В этом случае важно правильно отличать гипертензию ретинопатию от оптического невраита, поскольку стероиды повышают кровяное давление и могут усилить гипертензию ретинопатии. В противном случае стероиды вылечили бы ТА и вторичную гипертонию в долгосрочной перспективе. Мягкие масштабы зарегистрированных случаев васкулита крупных судов у пациентов с РС могут быть объяснены тем, что о них не сообщается. Остается неясным, выше ли или меньше распространенность ТА у пациентов с синдромом MS. В two ТА развивалась после ОР в рамках лечения с использованием бета-инфекции ИФН, и обе женщины улучшались после его прекращения. На данный момент единственным известным патофизиологическим вкладом IFN в TA являются повышенные уровни сыворотки и более высокие доли клеток, генерирующих CD8+T, были найдены для подтипа IFN-гамма у пациентов TA [ 28 ]. Это по-прежнему является гипотетическим и заслуживает дальнейшего изучения. В соответствии с местными руководящими принципами это исследование не требуется одобрения этических норм. Этот ретроспективный обзор данных о пациентах не требует этического одобрения в соответствии с местными/национальными руководящими принципами. Письменное осознанное согласие пациента было получено для опубликования подробностей его медицинского дела и любых сопутствующих изображений.Авторы заявляют о том, что в отношении исследований, авторства и публикации этой статьи не существует потенциального конфликта интересов. Источники финансирования Авторы не получили финансирования. Автор < < Андреа Уэссер > > : методология, первоначальный проект и обзор. Андреас Альберт Браун: концептуализация, методология, сбор данных, написание, подготовка первоначального проекта и кулинария данных.