Cell reports · 2022
Intestinal inflammation alters the antigen-specific immune response to a skin commensal.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Merana Geil R, Dwyer Laura R, Dhariwala Miqdad O, Weckel Antonin, Gonzalez Jeanmarie R, Okoro Joy N, Cohen Jarish N, Tamaki Courtney M, Han Jungmin, Tasoff Preston, Palacios-Calderon Yasmin, Ha Connie W Y, Lynch Susan V, Segre Julia A, Kong Heidi H, Kattah Michael G, Ma Averil, Scharschmidt Tiffany C
Аннотация
Resident microbes in skin and gut predominantly impact local immune cell function during homeostasis. However, colitis-associated neutrophilic skin disorders suggest possible breakdown of this compartmentalization with disease. Using a model wherein neonatal skin colonization by Staphylococcus epidermidis facilitates generation of commensal-specific tolerance and CD4+ regulatory T cells (Tregs), we ask whether this response is perturbed by gut inflammation. Chemically induced colitis is accompanied by intestinal expansion of S. epidermidis and reduces gut-draining lymph node (dLN) commensal-specific Tregs. It also results in reduced commensal-specific Tregs in skin and skin-dLNs and increased skin neutrophils. Increased CD4+ circulation between gut and skin dLN suggests that the altered cutaneous response is initiated in the colon, and resistance to colitis-induced effects in Cd4creIl1r1fl/fl mice implicate interleukin (IL)-1 in mediating the altered commensal-specific response. These findings provide mechanistic insight into observed connections between inflammatory skin and intestinal diseases.