MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41467-024-49420-9

Медицинская библиотека · Nature communications · 2024

Structural basis for urate recognition and apigenin inhibition of human GLUT9.

Shen Zilin, Xu Li, Wu Tong, Wang Huan, Wang Qifan, Ge Xiaofei, Kong Fang, Huang Gaoxingyu, Pan Xiaojing

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Urate, the physiological form of uric acid and a potent antioxidant in serum, plays a pivotal role in scavenging reactive oxygen species. Yet excessive accumulation of urate, known as hyperuricemia, is the primary risk factor for the development of gout. The high-capacity urate transporter GLUT9 represents a promising target for gout treatment. Here, we present cryo-electron microscopy structures of human GLUT9 in complex with urate or its inhibitor apigenin at overall resolutions of 3.5 Å and 3.3 Å, respectively. In both structures, GLUT9 exhibits an inward open conformation, wherein the substrate binding pocket faces the intracellular side. These structures unveil the molecular basis for GLUT9's substrate preference of urate over glucose, and show that apigenin acts as a competitive inhibitor by occupying the substrate binding site. Our findings provide critical information for the development of specific inhibitors targeting GLUT9 as potential therapeutics for gout and hyperuricemia.

Для цитирования: Shen Zilin, Xu Li, Wu Tong, Wang Huan, Wang Qifan, Ge Xiaofei, Kong Fang, Huang Gaoxingyu, Pan Xiaojing. Structural basis for urate recognition and apigenin inhibition of human GLUT9.. Nature communications. 2024. DOI: 10.1038/s41467-024-49420-9.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.