MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.arr.2012.07.002

Медицинская библиотека · Ageing research reviews · 2012

CKIP-1: a scaffold protein and potential therapeutic target integrating multiple signaling pathways and physiological functions.

Nie Jing, Liu Lin, He Fuchu, Fu Xiaobing, Han Weidong, Zhang Lingqiang

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

The PH domain-containing casein kinase 2 interacting protein-1 (CKIP-1, also known as PLEKHO1) acts as a scaffold protein mediating interactions with multiple proteins, including CK2α, CPα, AP-1/c-Jun, Akt, ATM, IFP35/Nmi and Smurf1. CKIP-1 functions through different ways, such as plasma membrane recruitment, transcriptional activity modulation and posttranscriptional modification regulation. Moreover, the subcellular localization of CKIP-1 is determined by several key amino acids in a cell type dependent style, and the nucleus/plasma membrane shuttle of CKIP-1 is regulated by different cell stresses. As an adaptor protein, CKIP-1 is involved in various important signaling pathways, controlling cell growth, apoptosis, differentiation, cytoskeleton and bone formation. Strikingly, CKIP-1 has been recently demonstrated to be a promising target for treatment of osteoporosis in rat models. In addition, more evidences suggest that CKIP-1 might also function as a potential tumor suppressor.

Для цитирования: Nie Jing, Liu Lin, He Fuchu, Fu Xiaobing, Han Weidong, Zhang Lingqiang. CKIP-1: a scaffold protein and potential therapeutic target integrating multiple signaling pathways and physiological functions.. Ageing research reviews. 2012. DOI: 10.1016/j.arr.2012.07.002.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.