MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.31083/jin47903

Медицинская библиотека · Journal of integrative neuroscience · 2026

The Lysosomal-Associated Protein Transmembrane Family and Neurological Disorders: Therapeutic Potential and Future Research Directions.

Wang Zitong, Pan Yang, Shu Min, Zou Li

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Lysosomal-associated protein transmembrane (LAPTM) family members-including LAPTM4A, LAPTM4B, and LAPTM5-are key regulators of lysosomal integrity, autophagy-lysosome flux, lipid metabolism, and immune responses. Dysregulation of LAPTM proteins contributes to neurological disorders such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, ischemic stroke, and gliomas, affecting neuronal survival, glial homeostasis, neuroinflammation, and tumor progression. In this review, we summarize recent insights into the structural features and molecular mechanisms of LAPTM proteins in the nervous system and highlight their therapeutic potential in promoting protein aggregate clearance, mitigating oxidative stress, regulating microglial polarization, and enhancing tumor immunotherapy. Future research integrating gene therapy, small-molecule modulators, multi-omics profiling, and advanced delivery platforms may enable translation of LAPTM-targeted interventions into clinical practice, offering new avenues for diagnosis, prognosis, and treatment of neurological diseases.

Для цитирования: Wang Zitong, Pan Yang, Shu Min, Zou Li. The Lysosomal-Associated Protein Transmembrane Family and Neurological Disorders: Therapeutic Potential and Future Research Directions.. Journal of integrative neuroscience. 2026. DOI: 10.31083/jin47903.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.