Apoptosis : an international journal on programmed cell death · 2025
Silencing IFIT3 suppresses the EGFR/VEGF pathway and modulates SOCS1 to attenuate skin fibrosis in systemic sclerosis.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huang Xiangyang, Liu Yi, Fu Hangling, Rong Xia, Zhao Yiheng
Аннотация
Systemic sclerosis (SSc) is a life-threatening autoimmune disease characterized by progressive skin and organ fibrosis. Although interferon signaling is dysregulated in SSc, the role of interferon-induced proteins like IFIT3 in the skin fibrosis of SSC remains unclear. Here, we demonstrate that IFIT3 expression is significantly elevated (p < 0.01) in SSc fibroblasts and promotes fibrosis via SOCS1-dependent activation of the EGFR/VEGF axis. Silencing IFIT3 upregulated SOCS1 (p < 0.05), suppressed EGFR/VEGF (p < 0.01), and inhibited fibroblast proliferation/migration (p < 0.01). In a bleomycin-induced SSc model, IFIT3 knockdown ameliorated skin/lung collagen deposition and fibrosis (p < 0.05). Our findings reveal a novel mechanism whereby IFIT3 regulates EGFR and VEGF through down-regulating SOCS1 in SSc fibrosis, identifying IFIT3 as a novel therapeutic target for SSc.