Способность полнеенола к модуляции нейродегенерации, вызванной ферропотозом: фокусировать внимание на множественном склерозе.

Множественный склероз является воспалительным заболеванием центральной нервной системы (СНС), характеризующимся потерей олигодендроцита и демиэлизацией аксонов, что ведет к нейродегенерации и тяжелой неврологической неполноценности. Несмотря на существующие лекарства, которые оказывают иммуномодулятивное воздействие, адекватная терапия, которая замедляет или останавливает нейронную смерть, пока не найдена. Окисляющий стресс, сопровождаемый чрезмерным высвобождением железа в внеклеточное пространство, митохондриальными повреждениями и липидной пероксидацией, являются важными факторами контролируемой смерти клеток под названием ферропотоз, который в последнее время признается в MS. Поскольку у челенолов мощная антиоксидантная активность, последние результаты свидетельствуют о том, что они могут оказывать защитное воздействие путем подавления ферроптоза. На основе имеющихся в настоящее время знаний мы рассмотрели основные механизмы защитного воздействия более литенола в ЦНС в связи с черропотозом. В качестве полезной стратегии, препятствующей продвижению MS, предлагается обеспечить ингибирование воспаления, перегрузку железа и перекисление липидов с помощью механизма трансдукции сигнала 2-образного фактора, связанного с ядерным фактором Эритроид 2 (NRF2), хелирование тяжелых металлов и свободный радикальный скачок с использованием более литенола. Текущий обзор связывает молекулярные целевые показатели ферроптоза и важные факторы прогрессирования MS с биомедицинскими свойствами и механизмами действий болетеноловых, с тем чтобы предложить новые стратегии лечения, которые могли бы быть аппаптобалью при других нейродегенеративных заболеваниях.