Изучение некадровых РНК, регулирующих барьер на кровеносном мозге в связи с нейродегенеративными заболеваниями: систематический обзор.

Нейродегенеративные заболевания (НИ) характеризуются постепенной нейронной потерей и дисфункцией, что приводит к значительным когнитивным и моторным расстройствам. Нарушение целостности мозгового барьера (ББД), который является ключевым регулятором гомеостазиза центральной нервной системы, становится критическим фактором патогенеза этих расстройств. Накопление доказательств предполагает некодирование РНК, в частности микроРНК (миРНК) и продолжительное некодирование РНК (lncRNA) в рамках регулирования ББД. Однако сложная сеть, регулирующая дисфункцию ББД и связанное с ней нейродегенерацию, остается неясной. Этот систематический обзор картирует конвергентные сети микроРНК в Alzheimer's, Parkinson's, и многократный склероз, открывая их предлагаемые роли в модуляции BBB. Мы проанализировали данные 11 экспертных клинических исследований, идентифицировав ключевые миРНК, такие, как хса-миR-155, хса-миR-22, хса-миR-146а, хса-миR-100-3p и хса-миR-182-5p, в качестве важнейших регуляторов проницаемости ББД и подстрекательских ответных мер. Анализ обогащения показал, что эти микроРНК модифицируют пути, связанные с воспалением, окислительным стрессом и нейронным выживанием. В ходе нашего обзора были также выявлены обширные взаимосвязи между этими минорнами и факторами транскрипции, такими, как JUN, RELA, STAT3 и TP53, а также INCRNAS, такие, как MLAT1, NEAT1, NORAD, и SNHG16. Эти взаимосвязи позволяют выявить сложные сети регулирования, включая miRNA - губки и реконструкцию хроматина, которые могут играть ключевую роль в поддержании целостности ББД. Эти анализы подчеркивают важное значение сетей регулирования, функционирующих при посредничестве МИРНА, в рамках функции ББД и позволяют получить представление о потенциальных терапевтических целях для НУ.