MedElevator
Войти в исследования iScience · 2026
Activation of SNr GABA neurons drives liver-brain-eye axis dysfunction in hepatic encephalopathy.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Li Kenan, Wang Zhenhua, Li Shaoheng, Wu Feifei, Bai Yunhu, Li Shujiao, Zhu Changlei, Ni Ziwei, Zhang Shuai, Wu Yousheng, Tian Fei, Liu Nannan, Chen Tao, Ruan Cailian, Zhang Zuoming, Yang Yanling, Wang Yayun
Аннотация
Hepatic encephalopathy (HE) is frequently accompanied by visual dysfunction, yet the mechanisms underlying the liver-brain-eye axis remain unclear. We established mouse models of acute hepatic encephalopathy (AHE) using thioacetamide and chronic hepatic encephalopathy (CHE) using bile duct ligation, confirming hyperammonemia and visual impairment by electroretinogram (ERG) and visual evoked potentials (VEPs). Retinal analyses revealed preserved structure in AHE, whereas CHE induced significant thinning of the ganglion cell layer (GCL), inner nuclear layer (INL), and outer plexiform layer (OPL). Viral anterograde tracing identified aberrant activation of medial substantia nigra pars reticulata glutamate decarboxylase 2-positive (mSNrGAD2) projections to the superior colliculus (SC) under AHE conditions. Chemogenetic inhibition of this pathway restored retinal function, normalized visual signal transmission, and reduced retinal γ-aminobutyric acid (GABA) release. These findings identify SNr-SC signaling as a key neural mechanism driving liver-brain-eye axis dysfunction in HE.