MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s11914-024-00875-1

Медицинская библиотека · Current osteoporosis reports · 2024

Marrow Adipocyte Senescence in the Pathogenesis of Bone Loss.

Froemming Mitchell N, Khosla Sundeep, Farr Joshua N

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

PURPOSE OF REVIEW: Beyond aging, senescent cells accumulate during multiple pathological conditions, including chemotherapy, radiation, glucocorticoids, obesity, and diabetes, even earlier in life. Therefore, cellular senescence represents a unifying pathogenic mechanism driving skeletal and metabolic disorders. However, whether senescent bone marrow adipocytes (BMAds) are causal in mediating skeletal dysfunction has only recently been evaluated.

RECENT FINDINGS: Despite evidence of BMAd senescence following glucocorticoid therapy, additional evidence for BMAd senescence in other conditions has thus far been limited. Because the study of BMAds presents unique challenges making these cells difficult to isolate and image, here we review issues and approaches to overcome such challenges, and present advancements in isolation and histological techniques that may help with the future study of senescent BMAds. Further insights into the roles of BMAd senescence in the pathogenesis of skeletal dysfunction may have important basic science and clinical implications for human physiology and disease.

Для цитирования: Froemming Mitchell N, Khosla Sundeep, Farr Joshua N. Marrow Adipocyte Senescence in the Pathogenesis of Bone Loss.. Current osteoporosis reports. 2024. DOI: 10.1007/s11914-024-00875-1.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.