MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.mehy.2008.11.023

Медицинская библиотека · Medical hypotheses · 2009

Abnormal ossification as a cause the progression of adolescent idiopathic scoliosis.

Gu Su-Xi, Wang Chuan-Feng, Zhao Ying-Chuan, Zhu Xiao-Dong, Li Ming

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Although, there is no generally accepted scientific theory for the etiology of adolescent idiopathic scoliosis (AIS), the relative anterior spinal column overgrowth has been postulated as a mechanism of AIS progression by many morphological studies. The normal spinal growth involves both kinds of ossification: endochondral and membranous ossification. Considering the uncoupled anterior-posterior column growth of AIS patients, the uncoupled endochondral-membranous ossification could possibly play an important role in the progression of AIS. Meanwhile, other observations found that the uncoupling of ossification was not limited to the spinal column, but rather a systemic phenomenon. This consideration leads us to carefully dissect the underlying abnormal molecular pathways, cytokines or receptors of ossification, such as BMP-Smads, Runx2, FGFR-3, and will raise the hope to detect the AIS progression potentiality and help to formulate the appropriately personalized treatment strategy for patients.

Для цитирования: Gu Su-Xi, Wang Chuan-Feng, Zhao Ying-Chuan, Zhu Xiao-Dong, Li Ming. Abnormal ossification as a cause the progression of adolescent idiopathic scoliosis.. Medical hypotheses. 2009. DOI: 10.1016/j.mehy.2008.11.023.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.