MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/03009740310004333

Медицинская библиотека · Scandinavian journal of rheumatology · 2003

Multidrug resistance proteins in rheumatoid arthritis, role in disease-modifying antirheumatic drug efficacy and inflammatory processes: an overview.

Jansen G, Scheper R J, Dijkmans B A C

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Drug resistance is generally accepted as an important cause of treatment failure for patients with neoplastic or infectious diseases. Molecular mechanisms underlying drug resistance include the action of drug efflux pumps belonging to the super-family of ATP binding cassette (ABC) proteins, which mediate the cellular extrusion of a large variety of therapeutic drugs, a phenotype that is referred to as multidrug resistance (MDR). Unlike neoplastic and infectious diseases, chronic inflammatory diseases have received little attention. The potential role of ABC transporters in determining the efficacy of anti-rheumatic drugs, notably disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs), in patients with rheumatoid arthritis is unclear. Based on knowledge from the field of oncology and immunology, this review concentrates on the pharmacological role of MDR proteins in the (clinical) efficacy of several DMARDs, as well as the physiological role of MDR proteins in transporting signalling molecules important in inflammatory processes.

Для цитирования: Jansen G, Scheper R J, Dijkmans B A C. Multidrug resistance proteins in rheumatoid arthritis, role in disease-modifying antirheumatic drug efficacy and inflammatory processes: an overview.. Scandinavian journal of rheumatology. 2003. DOI: 10.1080/03009740310004333.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.