Journal of cardiovascular translational research · 2025
Acetyl-CoA Short-Chain Synthetase-2 Regulates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Targeting Histone Acetylation.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chen Xinhui, Xu Qingling, Ding Wei, Wang Yu, Wang Puhan, Zhao Chunyige, Ao Xiang, Wang Jianxun
Аннотация
Myocardial infarction (MI) remains a leading cause of mortality, and although reperfusion therapy is essential for myocardial salvage, it often results in ischemia-reperfusion (I/R) injury, which contributes substantially to cardiomyocyte necrosis. Although the mechanisms of cardiomyocyte necrosis remain unclear, we identified ACSS2 as a key regulator in myocardial I/R injury. ACSS2 was upregulated under oxidative stress and I/R conditions. Its knockdown reduced necrosis, while overexpression aggravated it. Mechanistically, nuclear translocation of ACSS2 enhanced H3K9 acetylation and activated necrosis-related genes. In vivo, ACSS2 silencing alleviated myocardial injury and improved cardiac function. These findings reveal that ACSS2 promotes necrosis via nuclear acetyl-CoA production and epigenetic regulation, offering a potential therapeutic target for I/R injury.