MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3389/fendo.2023.1077058

Медицинская библиотека · Frontiers in endocrinology · 2023

Mitochondrial quality control and its role in osteoporosis.

Yan Chunlu, Shi Yao, Yuan Lingqing, Lv Donghui, Sun Bai, Wang Jiayu, Liu Xiyan, An Fangyu

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Mitochondria are important organelles that provide cellular energy and play a vital role in cell differentiation and apoptosis. Osteoporosis is a chronic metabolic bone disease mainly caused by an imbalance in osteoblast and osteoclast activity. Under physiological conditions, mitochondria regulate the balance between osteogenesis and osteoclast activity and maintain bone homeostasis. Under pathological conditions, mitochondrial dysfunction alters this balance; this disruption is important in the pathogenesis of osteoporosis. Because of the role of mitochondrial dysfunction in osteoporosis, mitochondrial function can be targeted therapeutically in osteoporosis-related diseases. This article reviews different aspects of the pathological mechanism of mitochondrial dysfunction in osteoporosis, including mitochondrial fusion and fission, mitochondrial biogenesis, and mitophagy, and highlights targeted therapy of mitochondria in osteoporosis (diabetes induced osteoporosis and postmenopausal osteoporosis) to provide novel targets and prevention strategies for the prevention and treatment of osteoporosis and other chronic bone diseases.

Для цитирования: Yan Chunlu, Shi Yao, Yuan Lingqing, Lv Donghui, Sun Bai, Wang Jiayu, Liu Xiyan, An Fangyu. Mitochondrial quality control and its role in osteoporosis.. Frontiers in endocrinology. 2023. DOI: 10.3389/fendo.2023.1077058.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.