Терапевтический потенциал Пранлукаста против провокационного демиэлирования и сенсорного расстройства в мышах: Сопоставление с фенолимодом.

Воспламенительное обезвоживание присутствует в таких изнурительных болезнях, как множественный склероз (MS). В Соединенных Штатах имеется несколько лекарств для лечения люминесцентных заболеваний, при этом финголимод является пероральным опционом первой линии. Однако пока еще не найдено лекарство, и широко распространены случаи неудач в лечении, что свидетельствует о необходимости продолжения исследований по новым фармакологическим целям. Пранлукаст продемонстрировал позитивное воздействие на миелинизацию в клеточной культуре и после демиэлизации в мышах, вызванной ЛПК, но она еще не является частью терапевтического арсенала для этой болезни. В этом исследовании изучается влияние Пранлукаста на защиту от демиелинации в модели животных MS по сравнению с фенолимодом. С этой целью молодые швейцарские мыши в течение пяти недель проходили курс лечения с использованием 0,2-процентного рациона черепизоны и получали ежедневные внутриперитональные инъекции Пранлукаста (0,1 мг/кг), финголимода (1 мг/кг) или транспортного средства. Лечение Пранлюкаста, как и финголимод, частично сохранило сенсорную функцию в тесте на чувствительность к тактильности. Оба метода частично сохранили уровень миелина (MBP), но только фенолимод сохранили липиды и миелионированные волокна в корпусе каллосума (CC) на всех г-кратио-диапазонах. Группы Cuprizone и Pranlukast представили в CC больше микроглий/макропатов, однако меньшее количество реактивных микроглий/макропатов и меньшее количество пятен NOS2 в фарлюкасте, обработанном по сравнению с группой чашезоны, в то время как лечение фенолимода предотвратило увеличение числа иба1 в CC. Таким образом, это исследование показало, что Пранлукаст является хорошим кандидатом в качестве нового препарата для использования в условиях подстрекательского демиэлирования, например MS, путем восстановления функции посредством модуляции подстрекательской среды.