MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3389/fimmu.2024.1366377

Медицинская библиотека · Frontiers in immunology · 2024

An updated advancement of bifunctional IL-27 in inflammatory autoimmune diseases.

Xu Wang-Dong, Wang Da-Cheng, Zhao Ming, Huang An-Fang

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Interleukin-27 (IL-27) is a member of the IL-12 family. The gene encoding IL-27 is located at chromosome 16p11. IL-27 is considered as a heterodimeric cytokine, which consists of Epstein-Barr virus (EBV)-induced gene 3 (Ebi3) and IL-27p28. Based on the function of IL-27, it binds to receptor IL-27rα or gp130 and then regulates downstream cascade. To date, findings show that the expression of IL-27 is abnormal in different inflammatory autoimmune diseases (including systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjogren syndrome, Behcet's disease, inflammatory bowel disease, multiple sclerosis, systemic sclerosis, type 1 diabetes, Vogt-Koyanagi-Harada, and ankylosing spondylitis). Moreover, in vivo and in vitro studies demonstrated that IL-27 is significantly in3volved in the development of these diseases by regulating innate and adaptive immune responses, playing either an anti-inflammatory or a pro-inflammatory role. In this review, we comprehensively summarized information about IL-27 and autoimmunity based on available evidence. It is hoped that targeting IL-27 will hold great promise in the treatment of inflammatory autoimmune disorders in the future.

Для цитирования: Xu Wang-Dong, Wang Da-Cheng, Zhao Ming, Huang An-Fang. An updated advancement of bifunctional IL-27 in inflammatory autoimmune diseases.. Frontiers in immunology. 2024. DOI: 10.3389/fimmu.2024.1366377.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.