Роль C/EBPβ/AEP в нейродегенеративных заболеваниях.

В последние годы растет число исследований, свидетельствующих о том, что усиление активации апартических эндопептидов (АЭП) является распространенным симптомом нейродегенеративных заболеваний (НДД). AEP белки-прекурсоры амилоид (APP), тау (белки, связанные с микротубулом), α-синуклеин (α-син), SET (39-KDa фосфопротеин, широко выраженный в различных тканях и локализованный главным образом в ядре) и TAR-привязывающийся к ДНК протеин 43 (TDP-43), и содействует их агрегированию, способствуя болезни Альцгеймера (AD), болезни Паркинсона (PD), болезни Хантингтона, множественному склерозу (MS), амиотропическому боковому склерозу (ALS) и патогенезу деменции (FTD). Обширные доказательства подтверждают мнение о том, что ККААТ/Укрепляющий белок, имеющий обязательную силу β (C/EBPβ)/AEP, может играть важную роль в НИЗ. Разработка ее небольших молекулных ингибиторов является многообещающей обработкой НИЗ. Однако текущие исследования свидетельствуют о том, что патофизиологический механизм траектории C/EBPβ/AEP является весьма сложным в НИЗ. В настоящем обзоре кратко излагается структура C/EBPβ и AEP, их основные физиологические функции, потенциальные патогенез, их небольшие молекулные ингибиторы и то, каким образом C/EBPβ/AEP обеспечивает новый путь для обработки НИЗ.