MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.mvr.2010.01.012

Медицинская библиотека · Microvascular research · 2010

Role of endothelial progenitor cells during ischemia-induced vasculogenesis and collateral formation.

Tongers Jörn, Roncalli Jerome G, Losordo Douglas W

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Cell-based therapy has emerged as a promising therapeutic tool for treatment of ischemic cardiovascular disease. Both unselected bone marrow-derived mononuclear cells (BMNCs), which include stem/progenitor cells and several other cell types, and endothelial progenitor cells (EPCs), a subpopulation of BMNCs, display regenerative potential in ischemic tissue. Abundant evidence supports the involvement of EPCs in capillary growth, and EPCs also appear to participate in the formation of collateral vessels. Collectively, these effects have led to improved perfusion and functional recovery in animal models of myocardial and peripheral ischemia, and in early clinical trials, the therapeutic administration of EPCs to patients with myocardial infarction or chronic angina has been associated with positive trends in perfusion. EPCs also contribute to endothelial repair and may, consequently, impede the development or progression of arteriosclerosis. This review provides a brief summary of the preclinical and clinical evidence for the role of EPCs in blood-vessel formation and repair during ischemic cardiovascular disease.

Для цитирования: Tongers Jörn, Roncalli Jerome G, Losordo Douglas W. Role of endothelial progenitor cells during ischemia-induced vasculogenesis and collateral formation.. Microvascular research. 2010. DOI: 10.1016/j.mvr.2010.01.012.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.