MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12265-025-10593-3

Медицинская библиотека · Journal of cardiovascular translational research · 2025

Targeting Lactic Acid Modification in Ischemic Heart Diseases: Novel Therapeutics and Mechanism.

Wan Tangjiang, Liang Yucheng, Wei Tianwen, Chen Zijie, Li Yafei

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Ischemic heart disease (IHD), especially acute myocardial infarction (AMI), has a high mortality rate and poses a great threat to human health. When myocardial infarction occurs, the structure and function of the myocardium are significantly damaged, and its metabolisms switch from oxidative phosphorylation to glycolysis, producing lactate. Lactylation, as a newly discovered post-translational modification (PMT) in recent years, is involved in the regulation of gene expression, and cell proliferation. Emerging studies have revealed that lactate and lactylation modifications participate in inflammation and cardiac repair, and play an important role in cardiovascular diseases, such as myocardial infarction, myocardial fibrosis, and heart failure. Therefore, in this review, we discuss how glucose metabolism, glycolytic end-product lactate, and lactylation potentially interact with pathological processes, including inflammation, cardiac fibrosis, and heart failure. And targeting glycolysis and lactylation modification could provide a promising future for cardiovascular diseases.

Для цитирования: Wan Tangjiang, Liang Yucheng, Wei Tianwen, Chen Zijie, Li Yafei. Targeting Lactic Acid Modification in Ischemic Heart Diseases: Novel Therapeutics and Mechanism.. Journal of cardiovascular translational research. 2025. DOI: 10.1007/s12265-025-10593-3.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.